Используйте поиск по страницам, введя ключевые слова:

Показаны сообщения с ярлыком Инфекционные болезни. Показать все сообщения
Показаны сообщения с ярлыком Инфекционные болезни. Показать все сообщения

Сибирская язва, профилактика и лечение сибирской язвы

Источник

Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов. У человека протекает в виде кожной, легочной, кишечной и септической форм.

Этиология, патогенез. Возбудитель - относительно крупная сибиреязвенная палочка; образует споры и капсулу. Вегетативная форма возбудителя погибает без доступа воздуха, при прогревании, воздействии дезинфицирующих средств. Споры возбудителя во внешней среде весьма устойчивы.

Симптомы, течение. Инкубационный период от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Наиболее часто сибирская язва у человека протекает в виде кожной формы (95-99 % случаев) и лишь у 1-5 % больных - в виде легочной и кишечной. Типичные проявления кожной формы сибирской язвы возникают в зоне ворот инфекции. Вначале появляется красное зудящее пятнышко, которое быстро превращается в папулу, а последняя - в везикулу с прозрачным или геморрагическим содержимым. Больной при продолжающемся зуде срывает пузырек, на его месте образуется язвочка с темным дном и обильным серозным отделяемым. По периферии язвочки развивается воспалительный валик, в зоне которого образуются дочерние пузырьки. Одновременно с этим вокруг язвочки развивается отек (может быть весьма обширным) и регионарный лимфаденит. Характерно отсутствие чувствительности в области дйа язвочки, а также отсутствие болезненности в области увеличенных лимфатических узлов.

К моменту образования язвочки появляется лихорадка, которая продолжается в течение 5-7 дней, общая слабость, разбитость, головная боль, адинамия. Местные изменения в области поражения нарастают примерно в течение тех же сроков, что и лихорадка, а затем начинается обратное развитие: сначала снижается температура тела, прекращается отделение серозной жидкости из зоны некроза, начинается, уменьшение (до полного исчезновения) отека, а на месте некроза постепенно формируется струп. На 10-14-й день струп отторгается, образуется язва с гранулирующим дном и умеренным гнойным отделяемым с последующим рубцеванием.
Легочная форма сибирской язвы начинается остро, протекает тяжело. Проявляется болью в груди, одышкой, цианозом, тахикардией (до 120-140 в 1 мин), кашлем с отделением пенистой кровянистой мокроты. Температура тела быстро достигает высоких цифр (40 °С и выше), АД снижается.

Кишечная форма сибирской язвы характеризуется общей интоксикацией, повышением температуры тела, болью в эпигастральной области, поносом и рвотой. Живот вздут, резко болезнен при пальпации, нередко имеются признаки раздражения брюшины. В рвотных массах и выделениях из кишечника появляется примесь крови. При любой из описанных форм сибирской язвы может развиться сепсис с бактериемией и вторичными очагами (поражение печени, селезенки, почек, мозговых оболочек).

Для диагностики важны эпидемиологические данные (профессия больного, контакт с больными животными или зараженным сырьем животного происхождения) и характерные поражения кожи. Лабораторным подтверждением диагноза является выделение возбудителя сибирской язвы. Вспомогательное значение имеет аллергическая проба с антраксином.

Лечение. При легких формах болезни назначают пенициллин в дозе 200 000-300 000 ЕД 6-8 раз в сутки в течение 5-7 дней. При крайне тяжелых формах с септическим компонентом разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000-2 000 000 ЕД 6-8 раз в сутки. Эффективен левомицетина сукцинат натрия в дозе 3-4 г/сут. Лучшие результаты дает лечение антибиотиками в сочетании со специфическим противоязвенным иммуноглобулином в дозе 20-75 мл в/м. Антибиотики отменяют, когда значительно уменьшается отек, прекрашаются увеличение размеров некроза кожи и отделение жидкости из зоны поражения. При тяжелых формах сибирской язвы для выведения больного из инфекционно-токсического шока требуется интенсивная патогенетическая терапия.

Прогноз при кожной форме и при своевременно начатом лечении благоприятный. При кишечной и легочной формах прогноз сомнителен даже при рано начатом и интенсивном лечении.

Профилактика. Больного сибирской язвой госпитализируют в отдельную палату с выдачей индивидуальных предметов ухода, белья, посуды. Выделения больных (испражнения, моча, мокрота), перевязочный материал дезинфицируют. Больных выписывают после полного клинического выздоровления при эпителизации язв, а при кишечной и легочной формах - после двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений, мочи и мокроты на палочку сибирской язвы.

Сальмонеллез: симптомы и лечение

Источник

Сальмонеллез - острая инфекционная болезнь, вызываемая сальмонеллами; характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, от бессимптомного носительства до тяжелейших септических форм. Чаще протекает с преимущественным поражением органов пищеварения (гастроэнтериты, колиты).

Этиология, патогенез. Возбудитель - большая группа сальмонелл, насчитывающая в настоящее время около 2000 серотипов. Относительно часто у человека встречаются около 90 серотипов, причем 10 из них обусловливают 85-91 % всех сальмонеллезов человека. Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки, имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на питательных средах; длительно (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, продуктах, а в некоторых из них (молоко, мясные продукты) способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка тонкого кишечника, в котором сальмонеллы способны к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и ретикулоцитах. При генерализованной форме сальмонеллы проникают в кровь, а при септической заносятся в различные органы, где образуются вторичные гнойные очаги. Выделяющийся сальмонеллами эндотоксин обусловливает многообразные повреждения внутренних органов. При тяжелых формах может развиться обезвоживание, а также инфекцион-но-токсический шок.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч). Наиболее распространенная гастроинтестинальная форма (раньше ее относили к пищевым токсикоинфекциям) начинается остро, с повышения температуры тела до 38-40 °С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а спустя несколько часов - понос. Стул жидкий, водянистый, зловонный, до 10-15 раз в сутки. Тенезмов, ложных позывов, а также примеси крови в кале не отмечается. При обильном частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания: жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД. Лихорадка длится 2- 5 дней. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим послаблением стула; все явления проходят через 1-2 дня.
Тифоподобная форма по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмонелл. Наиболее тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Она начинается остро, сопровождается резко выраженным токсикозом, лихорадка неправильного типа, с большими суточными размахами, повторными ознобом и потом, длится в течение многих недель. Заболевание плохо поддается антибио-тикотерапии. Вторичные гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате (остеомиелиты, артриты, спондилиты). Иногда наблюдаются септический сальмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты, гнойные менингиты, реже возникают абсцессы печени, гнойный струмит, инфицированная киста яичника.

Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, ложные позывы, примесь крови в испражнениях, катарально-геморрагический проктосигмоидит (по данным ректороманоскопии) и др.

Для диагностики, помимо клинических проявлений, имеют значение эпидемиологические предпосылки (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для лабораторного подтверждения диагноза наибольшее значение имеет выделение возбудителя (исследуют остатки пищи, рвотные массы, испражнения, кровь при генерализованных формах, гной при септических формах болезни).

Лечение. При гастроинтестинальной форме как можно раньше промывают желудок 2- 3 л воды или 2 % раствора гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава; натрия хлорида - 3,5 г, калия хлорида-1,5 г, гидрокарбоната натрия - 2,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой воды. Количество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более 3 % массы тела).

При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При нарастании обезвоживания регидратацию проводят так же, как и при холере.
При развитии инфекционно-токсического шока, помимо полиионных растворов, вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин по 400- 1000 мл, назначают 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона в/в струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки). Одновременно вводят дезоксикортикостерона ацетат по 5-10 мг в/м через каждые 12 ч. Тифоподобные формы лечат так же, как брюшной тиф. При септических формах комбинируют длительное назначение ампициллина (4-6 г/сут) с хирургическим лечением гнойных очагов.

Прогноз. В большинстве случаев наступает выздоровление. У отдельных больных формируется хроническое бактерионосительство при всех клинических вариантах течения.

Профилактика. Ветеринарно-санитар-ный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и проведения двукратного бактериологического исследования кала.

Сальмонеллез, лечение сальмонеллез

Источник

Сальмонеллез - острая инфекционная болезнь, вызываемая сальмонеллами; характеризуется разнообразными клиническими проявлениями, от бессимптомного носительства до тяжелейших септических форм. Чаще протекает с преимущественным поражением органов пищеварения (гастроэнтериты, колиты).

Этиология, патогенез. Возбудитель - большая группа сальмонелл, насчитывающая в настоящее время около 2000 сероти-пов. Относительно часто у человека встречаются около 90 серотипов, причем 10 из них обусловливают 85-91 % всех сальмонеллезов человека. Сальмонеллы представляют собой грамотри-цательные палочки, имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на питательных средах; длительно (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, продуктах, а в некоторых из них (молоко, мясные продукты) способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка тонкого кишечника, в котором сальмонеллы способны к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и ретикулоцитах. При генерализованной форме сальмонеллы проникают в кровь, а при септической заносятся в различные органы, где образуются вторичные гнойные очаги. Выделяющийся сальмонеллами эндотоксин обусловливает многообразные повреждения внутренних органов. При тяжелых формах может развиться обезвоживание, а также инфекцион-но-токсический шок.

Симптомы, течение. Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12-24 ч). Наиболее распространенная гастроинтестинальная форма (раньше ее относили к пищевым токсикоинфекциям) начинается остро, с повышения температуры тела до 38-40 °С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а спустя несколько часов - понос. Стул жидкий, водянистый, зловонный, до 10-15 раз в сутки. Тенезмов, ложных позывов, а также примеси крови в кале не отмечается. При обильном частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания: жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД. Лихорадка длится 2- 5 дней. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим послаблением стула; все явления проходят через 1-2 дня.

Тифоподобная форма по своим проявлениям почти не отличается от брюшного тифа, диагноз уточняется после выделения гемокультуры сальмонелл. Наиболее тяжело протекает септическая форма сальмонеллеза. Она начинается остро, сопровождается резко выраженным токсикозом, лихорадка неправильного типа, с большими суточными размахами, повторными ознобом и потом, длится в течение многих недель. Заболевание плохо поддается антибио-тикотерапии. Вторичные гнойные очаги часто развиваются в опорно-двигательном аппарате (остеомиелиты, артриты, спондилиты). Иногда наблюдаются септический сальмонеллезный эндокардит, аортит с последующим развитием аневризмы аорты, гнойные менингиты, реже возникают абсцессы печени, гнойный струмит, инфицированная киста яичника.

Колитическая форма сальмонеллеза сходна с острой дизентерией. Могут быть тенезмы, ложные позывы, примесь крови в испражнениях, катарально-геморрагический проктосигмоидит (по данным ректороманоскопии) и др.

Для диагностики, помимо клинических проявлений, имеют значение эпидемиологические предпосылки (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для лабораторного подтверждения диагноза наибольшее значение имеет выделение возбудителя (исследуют остатки пищи, рвотные массы, испражнения, кровь при генерализованных формах, гной при септических формах болезни).

Лечение. При гастроинтестинальной форме как можно раньше промывают желудок 2- 3 л воды или 2 % раствора гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до отхождения чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, диетой и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава; натрия хлорида - 3,5 г, калия хлорида-1,5 г, гидрокарбоната натрия - 2,5 г, глюкозы - 20 г на 1 л питьевой воды. Количество жидкости должно соответствовать ее потерям (не более 3 % массы тела).

При средней тяжести течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость также можно вводить перорально. При нарастании обезвоживания регидратацию проводят так же, как и при холере.

При развитии инфекционно-токсического шока, помимо полиионных растворов, вводят гемодез, полиглюкин, реополиглюкин по 400- 1000 мл, назначают 60-90 мг преднизолона или 125-250 мг гидрокортизона в/в струйно, через 4-6 ч переходят на капельное введение (до 120-300 мг преднизолона в сутки). Одновременно вводят дезоксикортикостерона ацетат по 5-10 мг в/м через каждые 12 ч. Тифоподобные формы лечат так же, как брюшной тиф. При септических формах комбинируют длительное назначение ампициллина (4-6 г/сут) с хирургическим лечением гнойных очагов.

Прогноз. В большинстве случаев наступает выздоровление. У отдельных больных формируется хроническое бактерионосительство при всех клинических вариантах течения.

Профилактика. Ветеринарно-санитар-ный надзор за забоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления и проведения двукратного бактериологического исследования кала.

Ротавирусное заболевание

Источник

Ротавирусное заболевание - острая вирусная болезнь с преимушественной заболеваемостью детей; характеризуется симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта, дегидратацией. Обусловливает около половины всех кишечных расстройств у детей первых 2 лет жизни.

Этиология, патогенез. Возбудитель - ротавирусы; подразделяются на два антигенных варианта; устойчивы во внешней среде. Инфицируется человек алиментарным путем. Размножение и накопление ротавируса происходит преимущественно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Характерны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации I-III степени. После перенесенного заболевания развивается иммунитет.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1-2 дня). Заболевание начинается остро. Развернутая картина болезни формируется уже через 12-24 ч от начала заболевания. У детей выраженной лихорадки обычно не бывает.
Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи и крови. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У половины больных отмечается рвота. У взрослых на фоне умеренно выраженной интоксикации и субфебрильной температуры появляются боль в эпигастральной области, рвота, понос. Лишь у отдельных больных рвота повторяется на 2-3-й день болезни. У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом; иногда мутновато-белесоватые испражнения могут напоминать испражнения холерного больного. Характерно громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных в испражнениях обнаруживают примесь слизи и крови, что всегда свидетельствует о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллез, эшерихиоз). У этих больных более выражены лихорадка и интоксикация. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание; у 95-97 % больных обезвоживание обычно I или II степени, у детей иногда наблюдается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. В этих случаях возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства.

При пальпации живота отмечаются болезненность в эпигастральной и пупочной областях, грубое урчание в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопии у большинства больных изменений нет. Количество мочи в острый период болезни уменьшено, у отдельных больных обнаруживают альбуминурию, лейкоциты и эритроциты в моче; повышается содержание остаточного азота в сыворотке крови. В начале болезни может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией; СОЭ не изменена.

Диагноз. При распознавании учитывают клинические симптомы и эпидемиологические предпосылки. Диагноз подтверждается обнаружением ротавирусов в испражнениях различными методами (электронная микроскопия, иммунофлюоресцентный метод и др.). Меньшее значение имеют серологические исследования (РСК и др.). Дифференцируют от холеры, дизентерии, эшерихиоза, кишечного иерсиниоза.

Лечение. Основой являются патогенетические методы терапии, прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов. При обезвоживании I-П степени растворы дают перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раствор: хлорид натрия - 3,5 г, гидрокарбонат натрия - 2,5 г, хлорид калия - 1,5 г, глюкоза - 20 г/л. Раствор дают пить малыми дозами через каждые 5-10 мин. Помимо раствора, рекомендуются другие жидкости (чай, морс, минеральная вода).

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больных изолируют на 10-15 дней. При легких формах больные могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечиваются лечение и достаточная изоляция. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Специфическая профилактика не разработана.

Рожа, лечение рожи

Источник

Рожа - острое стрептококковое заболевание, характеризующееся поражением кожи с образованием резко ограниченного воспалительного очага, а также лихорадкой и симптомами общей интоксикации, частыми рецидивами.

Этиология, патогенез. Возбудитель - гемолитический стрептококк - ничем не отличается от возбудителя других стрептококковых заболеваний (например, ангины). Проникает через небольшие повреждения кожи, возможно экзогенное инфицирование (загрязненные инструменты, перевязочный материал). В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеет значение аллергическая перестройка и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку.

Симптомы, течение. Длительность инкубационного периода от нескольких часов до 5 дней (чаще 3-4 дня). По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы, по тяжести - легкую, среднетяжелую и тяжелую, по кратности - первичную, рецидивирующую и повторную, по локализации местных явлений - локализованную, распространенную и метастатическую. Первичная рожа начинается, как правило, остро, с симптомов общей интоксикации. Температура тела повышается до 39-40 °С, появляются общая слабость, озноб, головная боль, миалгия, в тяжелых случаях могут быть судороги, бред, раздражение мозговых оболочек. Через 10-24 ч от начала болезни отмечаются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения в пораженном участке кожи, при осмотре выявляется гиперемия и отек кожи. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи. Отек бывает особенно выражен при локализации воспаления в области век, губ, пальцев, половых органов. Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезная) или геморрагическим (буллезно-геморрагическая рожа) содержимым. Отмечаются также лимфангит и воспаление регионарного лимфатического узла. На месте воспаления в дальнейшем появляется шелушение кожи. Местные изменения держатся 5-15 дней; могут длительно сохраняться пастозность и пигментация кожи.

Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до 2 лет после перенесенного заболевания. При более позднем (свыше 2 лет) появлении рожи говорят о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидивированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко.

Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых болезнях (ревматизм, нефрит, миокардит) , но могут быть и специфичными для рожи: язвы и некрозы кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушение лимфообращения, приводящее к слоновости. При клинической диагностике необходимо дифференцировать от других заболеваний, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризипелоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.). При исследовании крови отмечается небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ. Иммунитета после рожи не возникает.

Лечение. Наиболее эффективны антибиотики пенициллинового ряда. При первичной роже и редких рецидивах назначают пенициллин в дозе 500 000 ЕД через 6 ч в течение 7-10 дней, в конце курса дополнительно вводят бициллин-5 (1 500 000 ЕД в/м). При значительных остаточных явлениях для профилактики рецидивов бициллин-5 необходимо вводить в течение 4-6 мес (по 1 500 000 ЕД через 4 нед). При непереносимости пенициллина можно назначать эритромицин (по 0,3 г 5 раз в день) или тетрациклин (по 0,3-0,4 г 4 раза в день), длительность курса 7-10 дней. При упорных и частых рецидивах антибиотики комбинируют с кортикостероидами (преднизолон по 30 мг/ сут).

Прогноз благоприятный. При часто рецидивирующей роже может возникнуть слоновость, нарушающая трудоспособность.

Профилактика. Предупреждение травм и потертостей ног, лечение стрептококковых заболеваний. При выраженной сезонности рецидивов проводят бициллинопрофилак-тику, которую начинают за месяц до начала сезона и продолжают в течение 3-4 мес (вводят каждые 4 нед бициллин-5 по 1 500 000 ЕД). При частых рецидивах рожи проводят круглогодичную бициллинопрофилактику. Мероприятий в очаге не проводят. Специфической профилактики нет.

Псевдотуберкулез

Источник

Псевдотуберкулез - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Заражение происходит преимущественно алиментарным путем.

Этиология, патогенез. Возбудитель - иерсиния - грамотрицательная палочка с биполярным окрашиванием; без капсулы, спор не образует. По антигенным свойствам имеет сходство с возбудителями чумы и кишечного иерсиниоза. Хорошо сохраняется во внешней среде, в частности, на продуктах - до 3 мес. Быстро погибает при прогревании. Ворота инфекции - слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, преимущественно нижних отделов тонкого кишечника, где и возникают воспалительные изменения (илеит); поражаются также регионарные лимфатические узлы (мезаденит). Проникновение микробов в кровь и их гибель приводят к токсемии и метастатическим заносам возбудителя в различные органы. При недостаточности иммунной системы организма возможны обострения и рецидивы болезни.

Симптомы, течение. Инкубационный период - от 3 до 21 дня (чаще 8-10 дней). Заболевание начинается остро: появляются озноб, лихорадка, симптомы общей интоксикации (слабость, боль в мышцах и суставах, головная боль, нарушения сна). В первые дни болезни могут быть симптомы катара верхних дыхательных путей. Наблюдается боль в животе, иногда тошнота, рвота, понос. Отмечается гиперемия кожи лица, шеи, ладоней и подошвенной поверхности стоп. На 2-4-й день болезни у большей части больных появляется экзантема (мелкопятнистая, скарлатиноподобная, макулопапулезная, в поздние сроки болезни иногда появляется узловатая эритема). У некоторых больных экзантема сопровождается зудом кожи, со 2-3-й недели начинается шелушение кожи (на ладонях и стопах оно пластинчатое, на туловище отрубевидное). У больных отмечается также "малиновый" язык, что усиливает сходство со скарлатиной (скарлатиноподобные формы).

При абдоминальных формах на первый план выступают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита, мезаденита, аппендицита. При желтушной форме (у 6-7 % больных) отмечается токсический гепатит с нарушением пигментного обмена, при артралгической форме на фоне общей интоксикации появляются симптомы моно- или полиартрита. При смешанной форме возможны проявления различных клинических форм болезни.

При диагностике, помимо клинических симптомов, учитывают эпидемиологические предпосылки. Для подтверждения диагноза используют выделение возбудителя из испражнений или из крови больных, а также серологические методы (реакция агглютинации и РИГА).
Лечение. Назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10-14 дней. Проводят симптоматическую терапию. При абдоминальной форме необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативном вмешательстве.

Прогноз: трудоспособность восстанавливается через 2-4 нед.

Профилактика. Дератизация, защита продуктов от грызунов, запрещение употребления овощей (капуста, морковь) без термической обработки. Больных выписывают из стационара после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования испражнений.

Пищевые отравления бактериальными токсинами

Источник

Пищевые отравления бактериальными токсинами - заболевания, возникающие после употребления продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины. К ним относятся отравления токсинами ботулизма, С1. регfringens и стафилококковые отравления. В данном разделе описаны отравления стафилококковым токсином и С1. perfringens (см. также Ботулизм).

Этиология, патогенез. Пищевые отравления стафилококкового происхождения связаны со штаммами патогенных стафилококков, способных продуцировать энтеротоксин. Они способны также образовывать гематоксины, гиалуронидазу, дают положительную реакцию плазмокоагуляции. При попадании в продукты (от людей, больных гнойничковыми заболеваниями, или аэрогенно от здоровых носителей стафилококков) они способны размножаться, что приводит к накоплению в продуктах энтеротоксина. Стафилококковые отравления чаще связаны с употреблением молока, молочных продуктов, мясных, рыбных, овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов в масле. Продукты, содержащие энтеротоксин, по внешнему виду и запаху не отличаются от доброкачественных. Стафилококки переносят высокие концентрации соли и сахара. Если стафилококки погибают при прогревании до 80 °С, то энтеротоксин выдерживает прогревание до 100 °С в течение 1,5-2 ч. К энтеротоксину очень чувствительны котята и щенки, на которых проводят биологическую пробу. Микробы С1. perfringens представляют собой крупные грамотрицательные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на 6 серотипов (А, В, С, D, Е, F). Отравления чаще связаны с возбудителем типа А.
Стафилококковые отравления обусловлены только токсинами, могут возникать в отсутствие самого возбудителя (например, отравления продуктами, содержащими энтеротоксин). Энтеротоксин не разрушается пищеварительными ферментами и способен проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Учитывая короткий инкубационный период (до 2 ч), можно думать, что всасывание токсина происходит уже в желудке. Токсин вызывает активацию моторики желудочно-кишечного тракта, действует на сердечно-сосудистую систему (значительное снижение АД).

При отравлении токсинами клостридий наибольшее значение придается лецитиназе С (альфа-токсин) . Токсины приводят к повреждению слизистой оболочки кишечника, нарушают его всасывательную функцию, гематогенно проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждается сосудистая стенка, что ведет к развитию геморрагического синдрома. В тяжелых случаях может развиться анаэробный сепсис.

Симптомы, течение. Инкубационный период при стафилококковых отравлениях чаще длится 1,5-2 ч, при отравлениях токсинами клостридий - от 6 до 24 ч. При стафилококковых отравлениях наиболее характерные признаки - режущая схваткообразная боль в подложечной области, рвота. Температура тела нормальная или субфебрильная. Поноса может не быть; кратковременное расстройство стула наблюдается примерно у половины больных. Типичны нарастающая слабость, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, снижение АД. Может развиться коллаптоидное состояние. Однако даже при резко выраженной симптоматике начального периода к концу суток от начала болезни наступает выздоровление, лишь у отдельных больных в течение 2.-3 дней сохраняется слабость.

Отравления, вызываемые токсинами клостридий, протекают значительно тяжелее. Заболевание начинается с боли в животе, преимущественно в пупочной области; нарастает общая слабость, стул учащается до 20 раз и более, он обильный, водянистый, иногда в виде рисового отвара. Рвота и жидкий стул приводят иногда к выраженному обезвоживанию. В некоторых случаях возникает картина некротического энтерита. Летальность достигает 30 %. Диагноз стафилококкового отравления может быть поставлен на основании характерной симптоматики и эпидемиологических предпосылок (групповой характер заболеваний, связь с определенным продуктом). Для доказательства диагноза может быть использовано выделение стафилококка, продуцирующего энтеротоксин, из остатков пищи или содержимого желудка. При отравлении прогретой пищей наличие энтеротоксина устанавливают при помощи биологической пробы на котятах или реакции преципитации. Доказательством отравления токсинами клостридий является обнаружение этих микроорганизмов в подозрительных продуктах, в промывных водах или рвотных массах.

Лечение. Для удаления токсинов из организма промывают желудок водой или 5 % раствором гидрокарбоната натрия, после чего при стафилококковом отравлении можно назначить солевое слабительное. При развитии обезвоживания (отравление токсином клостридий) проводят комплекс мероприятий по регидратации. При среднетяжелой форме вводят в/в капельно изотонический раствор натрия хлорида или равные его объемы с 5 % раствором глюкозы в количестве 1000-1500 мл. При тяжелых и очень тяжелых формах с успехом используется раствор "Трисоль". Состав его следующий: 1000 мл апирогенной стерильной воды, 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г хлорида калия. "Трисоль" рекомендуется комбинировать с коллоидными растворами, которые способствуют выведению токсинов из организма, восстановлению микроциркуляции. Принципы регидратационной терапии такие же, как при лечении больных холерой (см.). При стафилококковых отравлениях антибиотики не назначают. При отравлениях, вызванных клостридиями, учитывая возможность анаэробного сепсиса, назначают антибиотики широкого спектра действия (тетрациклины, левомицетин, эритромицин).

Прогноз при стафилококковых отравлениях благоприятный. При отравлениях токсинами клостридий прогноз серьезный, особенно при развитии анаэробного сепсиса.

Профилактика. Проводят мероприятия по уменьшению носительства стафилококков среди работников службы питания (предупреждение и лечение гнойничковых заболеваний, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин, верхних дыхательных путей). Не допускаются к работе лица, имеющие гнойничковые заболевания. Необходимо правильное хранение готовых блюд, исключающее размножение в них стафилококков. Для профилактики отравлений токсинами клостридий основное значение имеет контроль за забоем скота, обработкой, хранением и транспортировкой мяса.

Педикулез (вшивость), лечение педикулеза

Источник

Педикулез (вшивость) - паразитирование на человеке мелких кровососущих насекомых - вшей. Вши обитают в волосах человека (головная вошь), нательном белье и одежде (платяная вошь), лобковой области и реже на других волосистых частях тела (лобковая вошь). Самка ежедневно откладывает 5-15 яиц (гнид), прочно приклеенных к волосам и белью. Длительность периода развития при температурных условиях, близких к температуре тела, от откладки яиц до созревания - 16 дней. Вши передаются от человека к человеку при непосредственном контакте (через одежду, белье, предметы обихода, щетки и т.д.). Лобковая вошь часто передается половым путем. Педикулез проявляется кожным зудом в месте укуса вшей, мелкими серовато-голубоватыми пятнами на коже, расчесами, наличием гнид в волосах. В результате инфицирования расчесов могут развиваться гнойничковые заболевания. Головные и платяные вши являются переносчиками сыпного тифа и ряда других риккетсиозов.

Лечение. Для борьбы с педикулезом используют химические средства (см., "Дезинфекционные средства", кипячение белья, обеззараживание одежды в дезинфекционных камерах (либо проглаживание горячим утюгом).

Профилактика: соблюдение личной и общественной гигиены (регулярное мытье, смена белья, обеспечение санитарного режима бань, парикмахерских и т.д.).

Паротит эпидемический (свинка)

Источник

Паротит эпидемический (свинка) - острое вирусное инфекционное заболевание, поражающее преимущественно детей до 15 лет; характеризуется воспалением слюнных желез и других железистых органов и нередко развитием серозного менингита.

Этиология, патогенез. Возбудитель - вирус из семейства парамиксовирусов, малоустойчив во внешней среде. Инфекция передается главным образом воздушно-капельным путем. Входные ворота инфекции - слизистые оболочки носа, рта, носоглотки. Гематогенно возбудитель заносится в различные органы, проявляя тропизм в отношении железистых органов и ЦНС (преимущественно мягких мозговых оболочек). Наиболее часто поражаются околоушные железы, в которых развиваются явления перипаротита. После перенесенного заболевания создается стойкий иммунитет.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15-20 дней). Болезнь начинается с повышения температуры тела и болезненного припу-хания околоушной железы, иногда одновременно с обеих сторон. Примерно в половине случаев в процесс вовлекаются подчелюстные и изредка подъязычные слюнные железы. В первые дни припухлость увеличивается, а с 3-4-го дня уменьшается одновременно со снижением температуры и к 8-10-му дню обычно полностью исчезает. Нагноения не происходит. У подростков и молодых мужчин нередко возникает орхит (у женщин - оофорит); реже поражается поджелудочная железа (острый панкреатит) и еще реже - другие железистые органы (мастит, бартолинит, дакриоцистит и пр.). Нередкое проявление болезни - острый серозный менингит (в цереброспинальной жидкости лимфоцитарный плеоцитоз, небольшое увеличение содержания сахара и хлоридов). Очень редким и опасным осложнением является энцефалит или менингоэнцефалит; может возникнуть поражение среднего уха.

При диагностике следует исключить вторичные бактериальные паротиты, верхнешейный лимфаденит, а при наличии серозного менингита - энтеровирусный и туберкулезный менингит. При необходимости используют лабораторные методы (РСК, РТГА).

Лечение симптоматическое. Местно - тепловые процедуры, УВЧ-терапия. При орхите, панкреатите и менингите - лечение по общим правилам. При тяжелом орхите рекомендуются кортикостероиды.

Прогноз благоприятный. Редкое поражение внутреннего уха может привести к развитию стойкой глухоты. Последствием двустороннего орхита может быть атрофия яичек с последующим нарушением генеративной функции.

Профилактика. Больной изолируется на дому на 9 дней с момента заболевания при условии исчезновения острых клинических явлений. Госпитализация проводится лишь при тяжелом течении болезни и по эпидемиологи ческим показаниям. Дети до 10-летнего возраста, бывшие в контакте с больным, подлежат разобщению на 2! день. При точном установлении времени контакта их не допускают в детские учреждения с 11-го до 21-го дня с момента возможного заражения. Активная иммунизация живой паротитной вакциной проводится детям в возрасте 15-18 мес одновременно с вакцинацией против кори.

Паракоклюш

Источник

Паракоклюш Инфекционные болезни
Паракоклюш - острая инфекционная болезнь, вызываемая паракоклюшной палочкой; имеет сходство с легкими формами коклюша. Болеют преимущественно дети в возрасте от 2 до 5 лет. Инкубационный период в среднем 10-И дней. Болезнь протекает чаще без лихорадки, с кашлем, который может принимать судорожный, коклюшеподобный характер. Осложнения (пневмонии) редки, течение благоприятное.

Диагноз подтверждается бактериологически.

Лечение симптоматическое.

Острые респираторные заболевания (ОРЗ, острые катары)

Источник

Острые респираторные заболевания (ОРЗ, острые катары верхних дыхательных путей, острые респираторные инфекции) широко распространены, характеризуются общей интоксикацией и преимущественным поражением дыхательных путей. Относятся к антро-понозам с воздушно-капельным механизмом передачи. Чаще болеют дети. Встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек.

Этиология, патогенез. ОРЗ могут быть обусловлены большим количеством (свыше 200) различных этиологических агентов. К ним относятся: 1) вирусы гриппа различных антигенных типов и вариантов; 2) вирусы парагриппа - 4 типа; 3) аденовирусы - 32 типа; 4) реовирусы - 3 типа; 5) риновирусы - свыше 100 типов; 6) коронавирусы - 4 типа; 7) рес-пираторно-синцитиальный вирус; 8) энтерови-русы - около 70 типов; 9) вирус простого герпеса; 10) микоплазмы; 11) стрептококки, стафилококки и другие бактериальные агенты. Ворота инфекции - различные отделы респираторного тракта, где и возникают воспалительные изменения.

Симптомы, течение. Характерны умеренно выраженные симптомы общей интоксикации, преимущественное поражение верхних отделов респираторного тракта и доброкачественное течение. Локализация наиболее выраженных изменений респираторного тракта зависит от вида возбудителя. Например, риновирусные заболевания характеризуются преобладанием ринита, аденовирусные - ринофарингита, парагрипп проявляется преимущественным поражением гортани, грипп - трахеи, респираторно-синцитиальное вирусное заболевание - бронхов. Некоторые этиологические агенты, кроме поражения респираторного тракта, обусловливают возникновение других симптомов. При аденовирусных заболеваниях могут возникать конъюнктивиты и кератиты, при энтеро-вирусных заболеваниях - признаки эпидемической миалгии, герпангины, экзантемы. Длительность ОРЗ, не осложненных пневмонией, колеблется от 2-3 до 5-8 дней. При наличии пневмоний заболевание может затянуться до 3-4 нед.
Клиническая дифференциальная диагностика спорадических случаев ОРЗ трудна, поэтому в работе практического врача этиологическая характеристика заболевания часто остается нераскрытой. Во время эпидемических вспышек характерные клинические проявления позволяют предположить этиологию болезни. Подтверждением диагноза служит нарастание титра специфических антител в парных сыворотках. Первая сыворотка берется до 6-го дня болезни, вторая - через 10-14 дней. Диагноз подтверждается нарастанием титров в 4 раза и более. Используют РСК и РТГА. Быстрым методом расшифровки этиологии заболеваний является обнаружение возбудителей при помощи иммунофлюоресцентного метода. При сходстве клинических проявлений перенесенные заболевания оставляют после себя лишь типоспецифический иммунитет. В связи с этим один и тот же человек может переносить ОРЗ 5-7 раз в течение года. Особенно это наблюдается в детских коллективах.

Лечение. Больных неосложненными ОРЗ лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми и осложненными формами болезни, а также лица из организованных коллективов. Антибиотики и химиопрепараты не действуют на вирусы, поэтому их назначают лишь, при наличии микробных осложнений (отиты, пневмонии, синуситы и др.). Во время лихорадочного периода больной должен соблюдать постельный режим. Назначают комплекс витаминов (витамин С до 300 мг, тиамин и рибофлавин по 6 мг, никотиновая кислота по 20 мг/сут). Для уменьшения кашля используют паровые ингаляции, отхаркивающие средства. При выраженном рините в нос закапывают 2 % раствор эфедрина, санорин и др. При необходимости назначают другие симптоматические средства. Можно использовать антигриппин, представляющий собой комплекс симптоматических препаратов (см. Грипп). При тяжелых формах болезни можно вводить (по возможности в первые дни болезни) нормальный человеческий иммуноглобулин (гамма-глобулин) по 6 мл в/м. При развитии синдрома ложного крупа у детей рекомендуется увлажнение воздуха в помещении (развешать мокрые полотенца, поставить посуду с горячей водой), накладывание теплых или горячих компрессов на шею, назначение хлоралгидрата в клизмах в возрастных дозах; назначают также фенобарбитал.

Прогноз благоприятный. Средняя длительность нетрудоспособности 5-7 дней.

Профилактика. Изоляция больного от окружающих, выделение индивидуальной посуды, которую следует ошпаривать кипятком. Мероприятия в очаге такие же, как при гриппе.

Оспа натуральная: симптомы и лечение

Источник

Оспа натуральная - острая вирусная болезнь, относящаяся к карантинным инфекциям. Характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией и пустулезной сыпью. Оспа была широко распространена в странах Азии и Африки. В настоящее время натуральная оспа ликвидирована во всем мире.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к вирусам группы оспы, хорошо сохраняется при высушивании. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта. Гематогенно инфицируется эпителий, где происходит размножение, что обусловливает развитие экзантемы и энантемы. Может развиться инфекционно-токсический шок. Для тяжелых форм характерен геморрагический синдром.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается 5-15 дней (чаще 10-12 дней). Болезнь начинается остро. С ознобом повышается температура тела (до 40 °С и выше) . Больных беспокоят слабость, головная боль, боль в пояснице, крестце, реже тошнота, рвота, боль в животе. Кожа лица, шеи и груди гиперемирована, сосуды склер инъецированы. Может появиться "предвестниковая" быстро исчезающая сыпь. На 4-й день болезни снижается температура тела, несколько улучшается самочувствие больного, и в это же время появляется характерная для оспы экзантема. Элементы сыпи представляют собой пятна, которые превращаются в папулы, затем в везикулы и к 7-8-му дню болезни - в пустулы. К этому времени температура вновь повышается и состояние больного ухудшается. С 14-го дня болезни пустулы превращаются в корочки, после отпадения которых остаются рубцы. К тяжелым формам относятся сливная оспа и геморрагическая (черная) оспа. У привитых оспа протекает легко (вариолоид), иногда напоминает ветряную оспу.

Осложнения: энцефалиты, пневмонии, поражения глаз.

Диагноз оспы должен быть обязательно подтвержден лабораторно. Клинические проявления болезни служат лишь основанием для предварительного диагноза и взятия материала для специфического исследования. Дифференцируют от оспы обезьян, ветряной оспы (см. Оспа ветряная).

Лечение. Используют противооспенный гамма-глобулин (по 3-6 мл в/м), внутрь назначают метисазон (по 0,6 г 2 раза в день в течение 4-6 сут). Проводят симптоматическую терапию. При наслоении вторичной бактериальной инфекции назначают антибиотики (метициллин, оксациллин, эритромицин и др.).

Прогноз у привитых благоприятный. Геморрагические формы чаще заканчиваются летально.

Профилактика. В настоящее время в , нашей стране вакцинация против натуральной оспы отменена. При подозрении на оспу больных немедленно изолируют, сообщают в районный или городской отдел здравоохранения, составляют списки контактирующих с больными. Всем контактировавшим проводят вакцинацию и ревакцинацию. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Оспа ветреная, лечение ветряной оспы

Источник

Оспа ветреная - острая вирусная болезнь с воздушно-капельным путем передачи, возникающая преимущественно в детском возрасте и характеризующаяся лихорадочным состоянием, папуловезикулезной сыпью, доброкачественным течением.

Этиология, патогенез. Возбудитель ветряной оспы относится к вирусам группы герпеса, неустойчив во внешней среде. Проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. После инкубационного периода возникает вирусемия; вирус фиксируется в эпителиальных клетках кожи и слизистых оболочек, вызывая характерную сыпь. Возбудитель может персистировать в организме; в результате различных провоцирующих факторов он активируется и вызывает локальные кожные высыпания - опоясывающий лишай.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается в среднем 14 дней (от 11 до 21 дня). Начало болезни острое - с повышения температуры тела; почти одновременно на коже всего тела возникает сыпь, элементы которой вначале имеют вид мелких папул, затем быстро превращаются в везикулы; через 1-3 дня они подсыхают, образуя поверхностные корочки. Подсыпают новые элементы; вследствие неодновременного их созревания сыпь характеризуется полиморфизмом. У ослабленных детей встречается очень редкая форма - генерализованная ветряночная инфекция с поражением висцеральных органов, которая может закончиться смертью больного. Возникновению этой формы может способствовать лечение кортикостероидами и цитостатическими препаратами.

Осложнения редки: абсцессы, флегмоны, пневмонии, энцефалиты.

Диагноз не вызывает особых затруднений. При необходимости могут быть использованы лабораторные методы (вирусоскопия, рек, реакция нейтрализации). Если возникает необходимость дифференцировать от натуральной оспы, следует учитывать следующее: при натуральной оспе начальный период сопровождается высокой температурой и сильной болью в крестце; в начале высыпания, которое приходится на 4-й день болезни, отмечается снижение, а не повышение температуры тела; элементы сыпи находятся в одной стадии развития (мономорфизм сыпи), имеют значительную плотность и расположены в толще кожи, на инфильтрированном основании; оспины многокамерны, поэтому не спадаются при проколе, имеют пупковидное вдавление. Большое значение для дифференциальной диагностики имеют данные эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.

Лечение. Гигиеническое содержание больного, предупреждение вторичной инфекции. Везикулы смазывают 1-2 % раствором перманганата калия, 1 % раствором бриллиантового зеленого; применяют индифферентные мази.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Больной подлежит изоляции в домашних условиях до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Дезинфекцию не проводят. Детей в возрасте до 3 лет, бывших в контакте с больным ветряной оспой и не болевших ею ранее, разобщают с 11-го до 21-го дня, считая с момента контакта.

Орнитоз

Источник

Орнитоз - острое инфекционное заболевание, вызванное хламидиями; характеризуется лихорадкой, общей дштоксикацией, поражением легких, нервной системы, увеличением печени и селезенки. Относится к зоонозам. Резервуаром инфекции и источником заражения являются домашние и дикие птицы. Заболевание чаще встречается в холодное время года. Установлено, что 10-20 % всех острых пневмоний имеют орнитозную этиологию.

Этиология, патогенез. Возбудитель - хламидия, которая имеет оболочку и чувствительна к некоторым антибиотикам (тетрациклин, левомицетин). Хламидии развиваются внутриклеточно, образуя цитоплазматические включения. Во внешней среде сохраняются до 2-3 нед. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка респираторного тракта: инфицирование происходит воздушно-пылевым путем. Чаще возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, вызывая перибронхиальное воспаление. Очень быстро возбудитель проникает в кровь, обусловливая симптомы общей интоксикации и поражение различных органов - печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Реже воротами инфекции служит слизистая оболочка пищеварительного тракта. В этих случаях возбудитель также попадает в кровь, вызывая выраженную интоксикацию, увеличение печени и селезенки, но вторичной гематогенной пневмонии не бывает. Вследствие этого заболевание протекает атипично - без поражения легких. В некоторых случаях хламидии проникают в ЦНС, приводят к развитию серозного менингита.

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 6 до 17 дней (чаще 8-12 дней). Пневмонические формы орнитоза начинаются остро: с лихорадки и симптомов общей интоксикации, к которым лишь позднее присоединяются признаки поражения органов дыхания. У большинства больных температура выше 39 °С, озноб, сильная головная боль, боль в мышцах спины и конечностей, слабость, могут быть рвота, носовые кровотечения. На 2-4-й день болезни присоединяются признаки поражения легких: сухой кашель, иногда колющая боль в груди, через I-3 дня начинает выделяться небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда (у 15 % больных) с примесью крови. При объективном исследовании отмечается бледность кожных покровов, отсутствие выраженных поражений верхних дыхательных путей, брадикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца. У большинства больных поражаются нижние доли легких, чаще правая. Выявляется укорочение перкуторного звука над пораженным участком, . выслушиваются сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, у некоторых больных шум трения плевры. Рентгенологически выявляются перибронхиальные и паренхиматозные изменения (очаговые и сегментарные пневмонии). В конце 1-й недели у половины больных увеличиваются печень и селезенка. Длительность и выраженность отдельных симптомов зависят от тяжести заболевания. При легких формах токсикоз выражен умеренно, а лихорадка длится 2-5 дней, при тяжелых она может продолжаться до месяца. Лихорадка неправильного типа с большими суточными размахами, с повторными ознобами и потами, иногда волнообразная. В периоде реконвалесценции длительно (при тяжелых формах до 2-3 мес) сохраняется астенизация с нарушением трудоспособности. В периоде ранней реконвалесценции можно ожидать возникновения рецидивов и осложнений (миокардиты, тромбофлебиты). У отдельных больных заболевание переходит в хронические формы.

Атипичное течение острого орнитоза проявляется менингеальным синдромом, который может возникнуть на фоне орнитозной пневмонии (менингопневмония), или серозным менингитом с длительным течением (лихорадка до месяца, санация цереброспинальной жидкости через 2 мес). Иногда орнитоз протекает как острое лихорадочное заболевание с выраженным токсикозом, увеличением печени и селезенки, но без признаков поражения легких. При диагностике типичных форм нужно дифференцировать от туберкулеза легких и пневмоний другой этиологии; менингеальные формы дифференцируют от туберкулезных и вирусных менингитов. Подтверждением диагноза служит выявление специфических антител (в титре 1:16-1:32 и выше) при исследовании парных сывороток.

Лечение. Назначают антибиотики тетрациклиновой группы по 0,3-0,5 г 4 раза в сутки до 4-7-го дня нормальной температуры. При наличии признаков незакончившегося патологического процесса тетрациклин дают до 9- 10-го дня нормальной температуры. Можно назначать левомицетин, эритромицин (при непереносимости тетрациклина), но эти антибиотики менее эффективны. Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламидные препараты при орнитозе неэффективны. Используется и патогенетическая терапия.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Борьба с орнитозом птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними; соблюдение правил обработки птицы. Больной практически не опасен для окружающих.

Описторхоз

Источник

Описторхоз.

Этиология, патогенез. Возбудитель — двуустка кошачья, или сибирская, которая паразитирует в желчных протоках печени, желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошек, собак и др. В организме человека паразит живет 20—40 лет. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой (талой, мороженой), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы карповых пород (язь, чебак, елец и др.). Описторхисы травмируют слизистые оболочки панкреатических и желчных протоков, создают препятствия оттоку желчи, способствуют развитию кистозных расширений и новообразований печени. Оказывают токсическое и нервнорефлекторное воздействие. В ранней стадии наблюдается выраженная аллергизация организма (эозино-фильно-лейкемоидные реакции крови).

Симптомы, течение
. Инкубационный период около 2 нед. В раннем периоде могут быть повышение температуры, боль в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, реже селезенки, лейкоцитоз и высокая эозинофилия, аллергические высыпания на коже. В хронической стадии наиболее часты жалобы на боль в подложечной области, правом подреберье, отдающую в спину и левое подреберье. Иногда отмечаются приступы боли типа желчепузырной колики. Часты головокружения, различные диспепсические явления. Выявляют резистентность мышц в правом подреберье, увеличение печени, изредка икте-ричность склер, увеличение желчного пузыря, симптомы панкреатита. Наиболее часто при описторхозе развиваются явления ангиохолита, холецистита, дискинезии желчных путей, хронического гепатита и панкреатита, реже — симптомы гастродуоденита, энтероколита. В отдельных случаях возникает картина холанги-тического цирроза печени. Описторхоз может протекать бессимптомно.

Диагноз основывается на обнаружении в кале и дуоденальном содержимом яиц гельминтов.

Лечение. Назначают хлоксил (гексахлор-параксилол), в дни лечения и в течение 2 дней после лечения ограничивают употребление жиров и запрещают алкоголь. Препарат лучше давать в молоке. Слабительное не назначают. Лечение хлоксилом продолжается 5 дней, суточную дозу препарата (60 мг/кг) дают в три приема после завтрака, обеда и ужина. Общая доза на цикл лечения 0,3 г/кг. Через день после окончания лечения хлоксилом следует провести дуоденальное зондирование. В дальнейшем назначают желчегонные и антисептические средства (холосас, хологон, аллохол и др.) и 1—2 раза в неделю—дренаж желчных путей без зонда. Ежемесячно проводят дуоденальное зондирование. Вывод о результатах лечения можно делать только при длительном наблюдении за больным (через 4—6 мес после лечения). При бессимптомном описторхозе используют мебендазол (вермокс) по 0,1 г 2 раза в день в течение 3 дней.

Прогноз серьезный в связи с развитием тяжелых осложнений.

Профилактика. Разъяснение населению опасности употребления в пищу сырой, талой и мороженой (строганина), слабо просоленной и недостаточно прожаренной рыбы.

Нанофиетоз

Источник

Нанофиетоз — кишечный гельминтоз, встречающийся среди населения Дальнего Востока. Возбудитель — нанофиетус, паразитирующий в кишечнике человека, собаки, кошки, норки, барсука. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой рыбы. Гельминты оказывают механическое и токсико-аллергическое воздействие на ткани кишечника.

Симптомы, течение. Боль и урчание в животе, поносы, запоры, слюнотечение и тошнота по ночам.

Диагноз ставится на основании обнаружения яиц нанофиетусов (напоминающих яйца дифиллоботрид) в кале.

Лечение. Экстракт мужского папоротника в дозе 3—3,5 г.

Профилактика, см. Дифиллоботриоз.

Микоплазмоз, лечение микоплазмоза

Источник

Микоплазмоз - острое инфекционное заболевание, обусловленное микоплазмами. Протекает преимущественно в виде ОРЗ и пневмонии, реже поражаются другие органы.

Этиология, патогенез. Поражение органов дыхания обусловлено микоплазмой пневмонии. М. hominis и Т-микоплазмы паразитируют в мочеполовых органах. Микоплазмы устойчивы к сульфаниламидным препаратам, пенициллину, стрептомицину, чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы. Ворота инфекции - слизистые оболочки респираторного или мочеполового тракта (в зависимости от вида микоплазм), где возникает воспалительный процесс. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем или при половом контакте. У беременных женщин может наступить внутриутробное инфицирование плода.

Симптомы, течение. Инкубационный период колеблется от 4 до 25 дней (чаще 7- 14 дней). Инфекция протекает в виде острого респираторного заболевания, острой пневмонии, абактериального (негонококкового) уретрита, гинекологических воспалительных заболеваний. Для микоплазмозного ОРЗ характерны экссудативный фарингит и ринофарингиты. Общее самочувствие удовлетворительное, температура субфебрильная. Острые пневмонии начинаются с озноба, повышения температуры тела, симптомов общей интоксикации. При физикальном и рентгенологическом исследовании микоплаз-мозные пневмонии мало отличаются от острых бактериальных пневмоний. Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические реакции (связывания комплемента - РСК и непрямой гемагглютинации - РИГА). Диагноз подтверждается нарастанием титра антител в 4 раза и более. Для подтверждения мочеполового микоплазмоза используют выделение микоплазм.

Лечение. Назначают тетрациклиновые препараты по 0,3 г в сутки в течение 6-8 дней. При мочеполовом микоплазмозе используют местное лечение тетрациклином. При пневмониях проводят весь комплекс патогенетической терапии (оксигенотерапия, бронходилататоры, ЛФК и др.).

Прогноз
благоприятный.

Профилактика. Больных микоплазмозными пневмониями изолируют на 2-3 нед, больных ОРЗ - на 5-7 дней. Профилактические мероприятия такие же, как и при других ОРЗ.

Метагонимоз

Источник

Метагонимоз — гельминтоз, вызываемый мелкой трематодой. Возбудитель паразитирует в тонком кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Заражение человека происходит при употреблении сырой рыбы. В кишечнике из метацеркариев метагонимуса вылупляются личинки, которые в толще слизистой оболочки через 2 нед достигают половой зрелости и выходят в просвет кишки. В результате меха нического и токсико-аллергического воздействия развивается энтерит.

Симптомы, течение. Боль в животе, слюнотечение, упорный понос. Иногда протекает субклинически.

Диагноз
основывается на обнаружении в кале яиц метагонимуса.

Лечение. Экстракт мужского папоротника однократно или дважды с интервалом 2— 3 нед в дозе 3 г (взрослым) и нафтамон в суточной дозе 2,5—5 г (как при анкилостомидозах).

Профилактика
см. Дифиллоботриоз.

Менингококковая инфекция

Источник

Менингококковая инфекция - вызываемые менингококками заболевания, протекающие в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококцемии. Относятся к воздушно-капельным антропонозам. Широко распространено здоровое носительство менингококков.

Этиология, патогенез. Менингококки - попарно расположенные грамотрицатель-ные сферические образования; в цереброспинальной жидкости локализуются внутриклеточ-но и имеют' форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают. Имеются различные серотипы возбудителя (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам. Ворота инфекции - слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство). У некоторых инфицированных развивается картина острого назофарингита, и лишь у некоторых лиц менингококк проникает в кровь, гематогенно поражая различные органы и системы (менингококке-мия). Иногда изменения локализуются преимущественно в мозговых оболочках (цереброспинальный менингит). Может развиться инфекционно-токсический шок.

Симптомы, течение. Инкубационный период длится от 2 до 10 дней (чаще 4-6 дней). Острый назофарингит может явиться продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельной формой менингококковой инфекции. Характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головная боль, слабость) и ринофарингитом. Менингококковый сепсис (менингококкемия) начинается внезапно и протекает бурно. Отмечаются озноб и сильная головная боль, температура тела быстро повышается до 40 °С и выше. Через 5-15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи могут иметь вид звездочек неправильной формы, наряду с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния до 2- 4 см в диаметре. Последние нередко сочетаются с некрозами участков кожи, кончиков пальцев. Одновременно с геморрагиями могут возникнуть розеолезные и папулезные элементы сыпи. Симптомы менингита при этой форме отсутствуют. Возможно развитие артритов, пневмоний, эндокардита. При сверхостром менингококковом сепсисе потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40-41 °С через несколько часов сменяются появлением обильной геморрагической сыпи с некротическими элементами и одновременным падением температуры до нормы; Снижается АД, появляется тахикардия, одышка, на коже - большие синеватые пятна, напоминающие трупные. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Менингококкемия нередко сочетается с менингококковый менингитом.

Менингококковый менингит также начинается остро. Лишь у отдельных больных за 1-5 дней отмечаются симптомы назофарингита. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства. Рано появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига - Брудзинского). Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некоторых больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой, отводящий). У половины больных на 2-5-й день болезни появляется обильная герпетическая сыпь. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз (до 16-25- Ю'/л), СОЭ повышена. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением; в .начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной, гнойной (цитоз до 10 - 10 в 1 мкл). На фоне менингита могут появиться энцефалитические симптомы (нистагм, моно- и гемиплегии, мозжечковые симптомы, эпилептиформные припадки).

Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность, отек и набухание мозга, приводящие к вклиниванию мозга. Дифференцировать необходимо от других гнойных менингитов. Доказательством заболевания служит выделение менингококка из цереброспинальной жидкости или крови.

Лечение. Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. Бен зилпенициллин назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на менингококковый менингит. Препарат вводят из расчета 200 000 ЕД/(кг- сут). Минимальная доза пенициллина для детей в возрасте до 3 мес. - 1 200 000 ЕД/сут; от 4 до 6 мес - 1 500 000 ЕД/сут; 7-11 мес -2 000 000 ЕД/сут; 1-2 лет - 2 400 000 ЕД/сут; 3 лет - 2 800 000 ЕД/ сут; 4 лет - 3 200 000 ЕД/сут; 5-7 лет - 4000 000 ЕД/сут; 8-10 лет - 6 000 000 ЕД/ сут; 11 -15 лет - 9 000 000 ЕД/сут; для взрослых- 12 000 000 ЕД/сут. Интервалы между введением пенй'циллина не должны превышать 4 ч. Пенициллин вводят внутримышечно. Дозу пенициллина в ходе лечения уменьшать нельзя. Длительность антибиотикотерапии 5-8 сут. Показанием к отмене пенициллина служит уменьшение цитоза в цереброспинальной жидкости ниже 100-150 клеток в 1 мкл. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, метициллин), которые вводят в дозе 200-300 мг/(кг- сут) в/м. При непереносимости пенициллина назначают левомицетина сукцинат натрия в дозе 50-100 мг/(кг o сут) в/м. При развитии судорог показаны фенобарбитал, хлоралгидрат в клизмах.

Прогноз при раннем и адекватном лечении благоприятный. При тяжелых формах и несвоевременно начатом лечении возможны летальные исходы. Реконвалесценты должны находиться под наблюдением участкового врача и районного психоневролога не менее 2-3 лет и обследоваться один раз в 3-6 мес.

Профилактика. Выявление и изоляция больных. В стационаре проводят текущую дезинфекцию. Заключительную дезинфекцию и химиопрофилактику в очагах не проводят.

Малярия: профилактика и лечение

Источник

Малярия - острая протозойная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возможны рецидивы. Источником инфекции является только человек, больной малярией, или гаметоноситель. Инфекция передается различными видами комаров.

Этиология, патогенез. Малярию человека вызывают 4 вида возбудителей: Plasmodium falciparum - возбудитель тропической малярии, Рvivax - возбудитель трехдневной малярии (вивакс-малярия), Р. ovale - возбудитель овале-малярии и Р. malariae - возбудитель четырехдневной малярии. Плазмодии малярии проделывают сложный цикл развития в организме позвоночного хозяина (тканевая и эритроцитарная шизогения) и в организме комара-переносчика (спорогония). При заражении во время укуса комара в организм проникают спорозоиты, которые превращаются в клетках печени в тканевые шизонты. Они многократно делятся и образуют большое число (до 50 000 из каждого шизонта) тканевых мерозойтов. Длительность преэритроцитарного цикла 6-9 сут. Затем паразиты проникают в эритроциты, и начинается эритроцитарная шизогония. Продолжительность шизогонии у возбудителей четырехдневной малярии 72 ч, у остальных - 48 ч. Большое значение имеет лекарственная устойчивость возбудителя тропической малярии. В некоторых странах Юго-Восточной Азии более половины штаммов возбудителей тропической малярии устойчивы к хингамину (хлорохину, делагилу), а также к хлоридину, акрихину, хинину.

Заболевания, вызванные лекарственно-устойчивыми штаммами, часто принимают затяжное (свыше 50 %) и злокачественное (3-5 %) течение. Лекарственная устойчивость возбудителей тропической малярии отмечается и в других регионах. Преэритроцитарный цикл развития паразита не сопровождается клиническими проявлениями. Начало приступа совпадает по времени с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ является своеобразной реакцией на проникающий в кровь чужеродный белок. Разрушение эритроцитов приводит к анемизации. Иммунитет при малярии развивается только по отношению к гомологичному виду плазмодия.

Симптомы, течение. Инкубационный период при тропической малярии продолжается 10-14 дней, при трехдневной с короткой инкубацией 10-14 дней, с длинной - 8-14 мес, при четырехдневной - 20-25 дней. В начале заболевания лихорадка может быть неправильного типа (инициальная лихорадка), и лишь спустя несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течении приступа различают периоды озноба, жара и пота. Приступы возникают обычно утром с максимальной температурой в первой половине суток (при овале-малярии приступы начинаются вечером после 18-20 ч). Озноб наступает внезапно и бывает "потрясающим". Его длительность 1,5-2 ч. Длительность всего приступа при трехдевной малярии и овале-малярии 6- 8 ч, четырехдневной 12-24 ч, при тропической малярии приступ продолжительный, а период апирексии настолько короткий, что его удается обнаружить лишь при термометрии через каждые 3 ч. Период озноба сменяется жаром, а с началом снижения температуры больной начинает сильно потеть. Его самочувствие быстро улучшается, он успокаивается и часто засыпает. В период апирексии самочувствие больного остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. При трехдневной, тропической и овале-малярии приступы повторяются через день, а при четырехдневной - через 2 дня. Лихорадка во время приступов достигает обычно 40 °С и выше. Уже после первых 2-3 приступов появляется выраженное увеличение печени и особенно селезенки, она болезненна при пальпации. Нередко бывает герпетическая сыпь. В результате распада эритроцитов возникает бледность и желтушное окрашивание кожных покровов. Без антипаразитарного лечения длительность трехдневной малярии (при исключении реинфекции) доходит до 2-3 лет, тропической - до года и четырехдневной - до 20 лет и более.

Осложнения; малярийная кома, разрыв селезенки, гемоглобинурийная лихорадка. Для диагностики имеет значение изменение крови - гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопения, повышение СОЭ. Дифференцировать необходимо от тех заболеваний, при которых возможно приступообразное повышение температуры тела (сепсис, лептоспироз, бруцеллез, висцеральный лейшманиоз). Доказательством служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и толстую каплю необходимо брать до начала противомалярийного лечения.

Лечение. При тропической малярии назначают хингамин (делагил, хлорохин): в 1-й день 1 г и через 6 ч еще 0,5 г препарата, затем в течение 4 дней по 0,5 г/сут. При лечении трех- и четырехдневной малярии вначале проводят трехдневный курс лечения хингамином: в 1-й день дают по 0,5 г 2 раза в сутки, на 2-й и 3-й день - по 0,5 г в один прием. Этот курс купирует приступы малярии, но не действует на тканевые формы паразита. Для радикального лечения сразу же после окончания приема хингамина проводят 10-дневный курс лечения примахином (по 0,027 г/сут) или хиноцидом (по 0,03 г/сут). Для лечения тропической малярии, вызванной лекарственно-устойчивыми плазмодиями, можно использовать хинина сульфат по 0,65 г 3 раза в сутки в течение 10 дней в сочетании с сульфапиридазином: в 1-й день 1 г, в последующие 4 дня по 0,5 г. Эффективно сочетание хингамина (в 1-й день 0,5 г 2 раза в сутки, в последующие 3-4 дня по 0,5 г/сут) с сульфапиридазином (1-й день 1 г, последующие 4 дня по 0,5 г/сут). Используют и другие препараты. Лечение.Лечение малярийной комы лучше начинать с в/в капельного (60 капель в 1 мин) введения хинина дигидро-хлорида в дозе 0,65 г в 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия. Вливание можно повторить через 8 ч. Суточная доза не должна превышать 2 г. Используют также 5 % раствор делагила (выпускается в ампулах по 5 мл) по 10 мл через 6-8 ч, но не более 30 мл/сут. При тяжелых формах проводят и патогенетическое лечение. Назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 30 мг 3 раза в сутки), антигистаминные препараты, инфузионную терапию и др.

Прогноз при неосложненных формах малярии благоприятный. При разрыве селезенки и малярийной коме нередки летальные исходы.

Профилактика. Уничтожение комаров-переносчиков, предохранение людей от укусов комаров (использование репеллентов, сеток). Лицам, выезжающим в эндемичные по малярии местности, проводят химиопрофилактику (хингамин по 0,25 г 2 раза в неделю). Препарат назначают за 3 дня до прибытия в очаг и продолжают прием в течение 4-6 нед после выезда. За переболевшими малярией осуществляют диспансерное наблюдение в соответствии с инструкциями.
Default FixSim_112007