Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Источник

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки -- хроническое рецидивирующее заболевание, которое развивается при нарушении функционального состояния желудка или двенадцатиперстной кишки.

Развитию язвенной болезни способствуют наследственная предрасположенность, нарушение режима и характер питания, нервно-психические факторы, вредные привычки (курение, алкоголь, чрезмерное употребление кофе). Действие ряда лекарственных препаратов (кортикостероиды, резерпин, нестероидные противовоспалительные средства и др.) могут вызывать изъязвления слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки.

В 1984 году австралийские исследователи B. Marshall и J. Warren открыли новую бактерию, которую в дальнейшем переименовали в Helicobacter pylori (HP). Было показано, что HP повреждает слизистую оболочку желудка и является этиологическим фактором развития активного антрального гастрита. Вызванный HP данный гастрит способствует развитию язвенной болезни у людей, генетически предрасположенных к данному заболеванию.

Язвенная болезнь возникает значительно чаще при ряде заболеваний внутренних органов. К этим заболеваниям относятся хронические болезни печени, поджелудочной железы, желчных путей.

С современной точки зрения, патогенез язвенной болезни представляется как результат нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

К агрессивным факторам относят соляную кислоту, пепсин, нарушение эвакуации.

Современная классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки базируется на результатах эндоскопического и гистологического исследований слизистой оболочки эзофагогастродуоденальной системы в разные фазы развития заболевания. В этой классификации отражены клинико-анатомические параметры заболевания: фаза развития, морфологический субстрат, течение и осложнения.

Традиционные методы лечения

Больных язвенной болезнью необходимо госпитализировать возможно раньше после начала обострения, т. к. у 30 % больных при поликлиническом лечении рубцевание язв через 4--6 недель не наступает. Сроки рубцевания язвенного дефекта зависят не только от тяжести рецидива болезни, но и от метода лечения.

В противоязвенный курс лечения включают лечебное питание, устранение повреждающих факторов, прежде всего курения, приема спиртных напитков и лекарственных препаратов типа ацетилсалициловой кислоты, бутадиона, резерпина и других средств, особенно натощак и перед сном, создание больному психического и физического покоя, лечение физическими факторами, фармакотерапию.

Лечебное питание

При назначении лечебного питания следует учитывать наличие сопутствующих заболеваний органов пищеварения и индивидуальной переносимости некоторых продуктов питания, например молока. Пища принимается дробно, небольшими порциями, каждые 2--3 часа. Диета должна быть богатой белками, так как терапевтический эффект наступает быстрее, ускоряются заживление язв и стихание воспалительного процесса. С первых дней обострения больным рекомендуются трижды в день мясные и рыбные блюда, блюда из яиц, свежеприготовленного творога, сливочное масло, овощные, ягодные сладкие соки, настой шиповника.

Запрещаются очень горячие и холодные напитки, мороженое. Диета должна быть щадящей. Из рациона исключают продукты, сильно возбуждающие желудочную секрецию: крепкие мясные, овощные, грибные бульоны, жареные блюда, крепкий чай и кофе, соленые и копченые мясо и рыба, перец, горчица, лук, чеснок.

При сочетании язвенной болезни с холециститом по гипокинетическому типу показано дробное питание без какой-либо коррекции рациона, по гиперкинетическому типу -- пища с ограничением жиров и яичных желтков.

При сочетании язвенной болезни с гепатитом диета включает продукты, содержащие липотропные вещества (творог, овсяная каша, рис) и витамины.

Язвенная болезнь нередко сопровождается реактивным панкреатитом. В этих случаях следует ограничить потребление жиров и увеличить потребление белков.

В комплексном лечении язвенной болезни применяют диетотерапию, медикаментозное лечение и физиотерапию. Физические факторы способствуют улучшению крово- и лимфообращения, стимулируют процессы регенерации, регулируют секреторную функцию, оказывают противовоспалительное и анальгезирующее действие. Индивидуально (только врачом) решается вопрос о назначении методов физиобальнеолечения.

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение противопоказано при осложнениях язвенной болезни и подозрении на малигнизацию язвы.

Среди физиотерапевтических процедур, применяемых при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки наиболее часто применяются следующие.

Диадинамотерапия (ДДТ) является одним из эффективных физиотерапевтических методов, применяемых в комплексном лечении больных. ДДТ оказывает выраженное анальгезирующее действие у больных с обострением язвенной болезни и нормализующее влияние на основные функции желудка.

Ультразвуковая терапия производит микромассаж тканей, усиливает в них обменные процессы, оказывает противовоспалительное действие. В результате этой терапии быстро купируется болевой синдром, снижается секреция желудочного сока, но кислотообразование существенно не меняется.

Магнитотерапия. В результате воздействия магнитным полем быстрее купируются болевой синдром и диспепсические нарушения, возникает тенденция к снижению кислотности желудочного сока, нормализации моторной функции желудка, заживление язв.

Электросон -- современный метод импульсной электротерапии. В результате лечения нормализуется функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы, ускоряется заживление язв.

Эффективность противоязвенной терапии зависит от своевременности ее проведения, правильного сочетания диеты, фармакологических средств и физиотерапии.

Одно из ведущих мест, особенно в санаторно-курортных условиях, занимает грязелечение. Грязе- и торфолечение показано в фазе затухающего обострения. Грязи низких температур уменьшают гиперсекрецию, нормализуют моторную функцию, улучшают кровообращение, нормализуют сниженную активность симпатоадреналиновой системы.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия язвенной болезни остается одним из наиболее важных компонентов комплексного консервативного лечения.

Лекарственные средства, используемые в комплексной противоязвенной терапии:

-- антихолинергические средства (М-холиноблокаторы периферические и центральные) -- атропин, литацин, платифиллин, гастроцепин, перитол, амизил, метамизил, эглонил (сульпирид), гастробаллат, бекарбон, белластезин, бишпан, желудочные таблетки с экстратом красавки и др.;

-- противокислотные и антипепсиновые средства (антациды, адсорбенты) -- фосфалюгель, аллюгель, ацидрин, гидроокись алюминия, де-нол, викалин, викалер (ротер), сукральфат и др.;

-- средства, усиливающие репаративную регенерацию и обладающие противовоспалительным действием (репаранты), -- карбеноксолон натрия (биогастрон, дуогастрон), оксиферрискорбон натрия, метилурацил, этаден, метранидазол, витамин U (метилметионинсульфонилхлорид), ДОКСА, анаболитические стероидные препараты (неробол, метиландростендиол, ретаболил, силаболин), солкосерил, облепиховое масло, винилин, биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС и др.), гастрофарм, мукостобил, витамины и др.;

-- различные симптоматические средства (спазмолитики, анальгетики, седативные и др.) -- папаверин, но-шпа, галидор, метоклопрамид (примперан, максалон, реглан, церукал и др.).

Курортное лечение благоприятно влияет на течение язвенной болезни, способствует уменьшению частоты длительности и тяжести обострений и удлинению ремиссии заболевания (Палтаранов В.В., 1977; Осипов Ю.С., Васильева Н.К., 1980).

Применяют минеральные воды Ессентуки № 4, Смирновская и Славянская, Боржоми, Трускавец. Минеральную воду подогревают до 38--40 оС, что усиливает ее антисептический эффект и уменьшает содержание углекислоты. Применяют за 1,5 часа до еды.

При язвенной болезни в комплексном лечении используют также лечебную физкультуру. Физические упражнения назначают при затухании острых явлений -- исчезновении или значительном уменьшении болей в эпигастральной области. Такое состояние обычно наступает на 5--7 день после госпитализации. На первых занятиях приучают больного к брюшному дыханию при малой амплитуде колебаний брюшной стенки. Эти упражнения содействуют улучшению кровообращения и нежному массажу органов брюшной полости, уменьшению спастических явлений и нормализации перестальтики. Занятия лечебной гимнастикой проводится в исходном положении лежа, сидя и стоя по 15--20 минут. После исчезновения болей и других признаков обострения во время занятий лечебной гимнастикой можно использовать упражнения с гантелями весом 1--2 кг, используются также упражнения на гимнастической стенке и скамейке. Упражнения с резкими и быстрыми движениями, усиливающими колебания внутрибрюшного давления, противопоказаны. В режиме дня таких больных обязательными компонентами являются утренняя гимнастика и прогулки.

Из лекарственных средств растительного происхождения рекомендуются сок подорожника, ромашки, ее препарат ромазулан, льняное семя, перечная мята, облепиховое масло и др.

Цирроз печени

Источник

Цирроз печени -- хроническое прогрессирующее диффузное ее поражение, сопровождающееся повреждением и гибелью гепатоцитов, чрезмерным развитием соединительной ткани и образованием на месте долек структурно аномальных узлов регенерации, вследствие чего наступает грубая перестройка архитектоники и нарушение функции печени.

Клиническая картина цирроза печени зависит от стадии патологического процесса и его активности. Больные жалуются чаще всего на слабость, плохой аппетит, быструю утомляемость, тошноту, боли в животе, особенно после приема пищи, зуд кожи, вздутие живота, расстройство стула, изменения окраски мочи, желтуху.

На лице, шее, иногда туловище и особенно часто на кистях рук обнаруживаются сосудистые звездочки, выражена сосудистая сеть на груди и животе, отмечается капиллярит на щеках, спине, определяются эритема ладоней, красный лакированный язык. Ноги отечны, живот увеличен в объеме в связи с асцитом и увеличением печени и селезенки. При пальпации отмечается резкая плотность печени, иногда ее бугристость, но даже глубокая пальпация является безболезненной. Типично появление геморрагического синдрома: кровотечение из носа, геморрагические высыпания на слизистых и коже, кишечные кровотечения.

При прогрессировании болезни усиливаются симптомы интоксикации и возникает состояние печеночной комы, в патогенезе которой ведущее значение имеют гипераммониемия, накопление в крови фенолов и нарушение водно-электролитного баланса. Эти явления обычно наблюдаются в терминальной стадии цирроза печени.

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью

Источник

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью характеризуется атрофическими изменениями слизистой оболочки желудка и его секреторной недостаточностью, выраженными в различной степени; развивается в основном у лиц зрелого и пожилого возраста. Отмечаются желудочная и кишечная диспепсия (неприятный вкус во рту, снижение аппетита, тошнота, особенно по утрам, отрыжка воздухом, урчание и переливание в животе, запоры или поносы); при длительном течении - похудание, гипопротеинемия, симптомы полигиповитаминоза, нерезко выраженного гипокортицизма, недостаточности других эндокринных желез (общая слабость, импотенция и др.), нормохромная или железодефицитная анемия. Часто возникает сопутствующий энтерит; кишечный дисбактериоз, панкреатит, холецистит накладывают свой отпечаток на клиническую картину заболевания.

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка

Источник

Хронический гастрит с нормальной и повышенной секреторной функцией желудка - обычно поверхностный или с поражением желудочных желез без атрофии; возникает чаще в молодом возрасте преимущественно у мужчин. Характерны боль, нередко язвенноподобная, изжога, отрыжка кислым, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды, иногда - запоры. Желудочная секреция: базальная до 10 ммоль/ч, стимулированная (после максимальной гистаминовой стимуляции) - до 35 ммоль/ч. Нередко наблюдается обильная желудочная секреция в ночное время.

Хронический вирусный гепатит

Источник

Хронический вирусный гепатит -- это воспалительный дистрофически-пролиферативный процесс в печени, генетически детерминированный дефицитом клеточного и макрофагального звеньев иммунитета, длительно протекающий (более 6 месяцев), клинически проявляющийся астеновегетативным и диспептическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией, нарушением функции печени -- гиперферментемией и диспротеинемией.

В соответствии с решением Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 1994 г.) предлагается выделить следующие хронические гепатиты:

-- хронический гепатит В;
-- хронический гепатит С;
-- хронический гепатит Д;
-- хронический гепатит G;
-- хронический вирусный гепатит неизвестного типа;
-- аутоиммунный гепатит;
-- хронический медикаментозный гепатит;
-- криптогенный (идиопатический) хронический гепатит.

Наряду с этим рекомендуется отмечать степень активности патологического процесса, которая устанавливается на основании клинических проявлений, лабораторных данных и выраженности морфологических изменений по результатам гистологического исследования биоптатов печени.

Ряд других заболеваний печени может иметь клинические и гистологические черты хронических гепатитов:

-- первичный билиарный цирроз;
-- болезнь Вильсона-Коновалова;
-- первичный склерозирующий холангит;
-- альфа -- 1-антитрипсиновая недостаточность печени.

Включение этих заболеваний печени в данную группу связано с тем, что они протекают хронически, а морфологическая картина имеет много общего с аутоиммунным и хроническим вирусными гепатитами.

Помимо выше перечисленных клинико-биохимических показателей хронического гепатита у больных определяется и внепеченочная симптоматика в виде наличия сосудистых звездочек (телеангиоэктазии) на конечностях, лице и туловище; капиллярита на щеках, спине и груди, сосудистого рисунка на груди, кровоподтеков на ногах, пальмарной эритемы на ладонях.

Выраженность клинических симптомов зависит от формы и длительности течения хронического гепатита. У больных с хроническим холестатическим гепатитом в клинике доминируют симптомы холестаза -- выражена желтуха, зуд кожи, ее пигментация, ксантомы, диспепсические проявления, умеренное увеличение печени, реже селезенки.

Диагноз острого или хронического вирусного гепатита устанавливают на основании совокупности эпидемиологических, клинико-биохимических и иммуно-серологических данных.

Дифференцировать вирусные гепатиты нужно с поражением печени при других инфекциях (инфекционный мононуклеоз, иерсиниоз, сальмонеллез и др.), с механической и гемолитической желтухами, токсическими гепатитами, наследственными гепатозами (синдром Жильбера, Дабина-Джонсона, Ротора, Криглер-Наяра).

Хронические гепатиты

Источник

Этиология, патогенез. Наибольшее значение имеет вирусное, токсическое и токсико-аллергическое поражение печени при вирусных гепатитах, промышленных, бытовых, лекарственных хронических интоксикациях (алкоголь, хлороформ, соединения свинца, тринитротолуол, атофан, аминазин, изониазид, метилдофа и др.), реже - вирусы инфекционного мононуклеоза, герпеса, цитомегалий. Хронический гепатит часто наблюдается при затяжном септическом эндокардите, висцеральном лейшманиозе, малярии. Хронический холестатический гепатит может быть обусловлен длительным подпеченоч-ным холестазом (вследствие закупорки камнем или рубцового сдавления общего желчного протока, рака головки поджелудочной железы и т. д.) в сочетании с обычно присоединяющимся воспалительным процессом в желчных протоках и ходах, преимущественным первично-токсическим или токсико-аллергическим поражением холангиол. Он также может быть вызван некоторыми медикаментами (производные фенотиа-зина, метилтестостерон и его аналоги и т. д.) или возникать после перенесенного вирусного гепатита.

Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза и др.), различных хронических заболеваний пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. (вторичные, или реактивные, гепатиты). Наконец, во многих случаях этиология хронического гепатита остается невыясненной.

Патогенез: непосредственное действие этиологического фактора (вируса, гепатотокси-ческого вещества) на печеночную паренхиму, вызывающее дистрофию и некробиоз гепатоци-тов и реактивную пролиферацию мезенхимы. Одним из патогенетических механизмов перехода острого вирусного и токсического гепатита в хронический и дальнейшего прогрессирования последнего являются специфические иммунологические нарушения.

Симптомы, течение. Характерны увеличение печени, боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления; реже выявляются желтуха, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается приблизительно у 95 % больных, однако в большинстве случаев оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности. Гипергидроз. У трети больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха. Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеине-мия за счет снижения концентрации альбуминов повышения глобулинов, преимущественно а-и 7-фракции. Положительны результаты белково-осадочных проб - тимоловой, сулемовой и др. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: АлАТ, АсАТ и ЛДГ, при затруднении оттока желчи - щелочной фосфатазы. Приблизительно у 50 % больных находят незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина. Нарушается поглотительно-экскреторная функции печени (удлиняется период полувыведения из крови бром-сульфалеина).

При холестатическом гепатите обычно наблюдается более выраженная и стойкая желтуха и лабораторный синдром холестаза: в сыворотке крови повышено содержание щелочной фосфатазы, холестерина, желчных кислот, связанного билирубина, меди.
Выделяют малоактивный (неактивный), доброкачественный персистирующий и активный, агрессивный, прогрессирующий рецидивирующий гепатит.

Течение. Малоактивный (персистирующий) гепатит протекает бессимптомно или с незначительными симптомами, изменения лабораторных показателей также незначительны. Обострения процесса нехарактерны.

Хронический активный рецидивирующий (агрессивный) гепатит характеризуется выраженными жалобами и яркими объективными клиническими и лабораторными признаками. У некоторых больных наблюдаются системные аутоал-лергические проявления заболевания (полиартралгия, кожные высыпания, гломерулонефрит и т. д.). Характерны частые рецидивы болезни, иногда наступающие под воздействием даже незначительных факторов (погрешность в диете, переутомление и т. д.). Частые рецидивы приводят к значительным морфологическим изменениям печени и развитию цирроза. В связи с этим прогноз при активном гепатите более тяжелый.

Пункционная биопсия печени и лапароскопия позволяют более точно различить эти две формы гепатита, а также провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями печени.
Сканирование печени позволяет определить ее размеры; при гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиоизотопного препарата в ткани печени, в ряде случаев происходит повышенное его накопление в селезенке.

Дифференциальный диагноз в случаях с яркой клинической картиной диффузного поражения печени в первую очередь нужно проводить с циррозом печени. При циррозе более выражены симптомы заболевания, печень обычно значительно плотнее, чем при гепатите; она может быть увеличенной, но нередко и уменьшенной в размерах (атрофическая фаза цирроза). Как правило, наблюдается спленомегалия, часто выявляются печеночные признаки (сосудистые телеангиэктазии, печеночный язык, печеночные ладони), могут иметь место симптомы портальной гипертензии. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы результатов так называемых печеночных проб; при пункционной биопсии - дезорганизация структуры печени, значительное разрастание соединительной ткани.
Фиброз печени в отличие от гепатита обычно не сопровождается клиническими симптомами и изменением функциональных печеночных проб. Анамнез (наличие в прошлом заболевания, которое могло вызвать фиброз печени), длительное наблюдение за больным и пункционная биопсия печени (в необходимых случаях) позволяют дифференцировать его от хронического персистирующего гепатита.

При жировом гепатозе печень обычно более мягка, чем при хроническом гепатите, селезенка не увеличена, решающее значение в диагностике имеет пункционная биопсия печени.
Дифференциальный диагноз с функциональными гипербилирубинемиями основывается на особенностях их клинической картины (легкая желтуха с гипербилирубинемией без яркой клинической симптоматики и изменения данных лабораторных печеночных проб и пункционной биопсии печени). Амилоидозу с преимущественной печеночной локализацией в отличие от хронического гепатита свойственны симптомы и других органных локализаций процесса, положительная проба с конго красным или метиленовым синим; диагноз подтверждается пункционной биопсией печени. При очаговых поражениях (опухоль, киста, туберкулома и др.) печень неравномерно увеличена, а сканирование определяет очаг деструкции печеночной паренхимы.

Лечение/u]. Больные хроническим персистирующим и агрессивным гепатитом вне обострения должны соблюдать диету с исключением острых, пряных блюд, тугоплавких животных жиров, жареной пищи. Рекомендуется творог (ежедневно по 100-150 г), неострые сорта сыра, нежирные сорта рыбы в отварном виде (треска и др.). При токсических и токсико-аллергичес-ких гепатитах чрезвычайно важно полное прекращение контакта с соответствующим токсическим веществом, при алкогольных гепатитах - приема алкоголя, в необходимых случаях показано лечение от алкоголизма.

При обострении гепатита показана госпитализация, постельный режим, более строгая щадящая диета с достаточным количеством белков и витаминов. Назначают глюкозу по 25-30 г внутрь, витаминотерапию (особенно витамины В], Вг, Be и B12, никотиновую, фолие-вую и аскорбиновую кислоту). С целью улучшения анаболических процессов применяют анаболические стероидные гормоны (метандростено-лон внутрь по 15-20 мг/сут с постепенным снижением дозы или ретаболил по 20-50 мг 1 раз в 2 нед в/м). В более острых случаях, особенно с признаками значительной активации иммунокомпетентной системы, показаны в небольших дозах кортикостероидные гормоны (по 20-40 мг преднизолона в сутки) и (или) иммунодепрессанты также в небольших дозах, но длительно. Проводят лечение экстрактами и гидролизатами печени (витогепат, камполон, сирепар и др.), но осторожно, так как при острых гепатитах введение печеночных гидролизатов может усилить аутоаллергические процессы и способствовать еще большему обострению гепатита.

При хроническом холестатическом гепатите основное внимание должно быть направлено на выявление и устранение причины холестаза, в этом случае можно ожидать успеха от лечебных мероприятий.

Больные хроническим гепатитом нуждаются в трудоустройстве (ограничение тяжелой физической нагрузки, освобождение от работ, связанных с частыми командировками и не позволяющих соблюдать режим питания). Больных агрессивным гепатитом с быстрым прогрессированием процесса переводят на инвалидность III, а в отдельных случаях - Н группы.

[U]Профилактика хронических гепатитов сводится к профилактике инфекционного и сывороточного гепатита, борьбе с алкоголизмом, исключению возможности производственных и бытовых интоксикаций гепатотропными веществами, а также к своевременному выявлению и лечению острого и подострого гепатита.

Хроническая гипотония желудка

Источник

Хроническая гипотония желудка и гастроптоз обычно сочетаются. Различают три степени гастроптоза. При I степени малая кривизна определяется на 2-3 см выше 1. biiliaca, при II степени - на уровне и при III степени - ниже ее. Выделяют также тотальный гастроптоз и частичный, т. е. антропилороптоз. Гастроптоз чаще встречается у женщин обычно в возрасте 15-45 лет и старше. Этиология, патогенез. Врожденный гастроптоз в первую очередь обусловлен конституционной астенией: чрезмерно длинной брыжейкой толстой кишки, которая, опускаясь, натягивает желудочно-ободочную связку и тянет за собой большую кривизну желудка, вызывая гастроптоз. Опущение антропилорического отдела желудка приводит к перегибу начальной части двенадцатиперстной кишки, что еще более нарушает эвакуацию из желудка и может вызывать боль. Приобретенный гастроптоз наблюдается при резком ослаблении мышц брюшной стенки вследствие значительного похудания, после родов, удаления асцитической жидкости или крупных опухолей брюшной полости. Он объясняется растяжением связочного аппарата, фиксирующего положение желудка. В большинстве случаев антропилороптоз сочетается с удлинением и гипотонией желудка; тотальный гастроптоз наблюдается лишь при одновременном опущении диафрагмы (вследствие эмфиземы легких, массивного плеврального выпота и т. д.), смещающей вниз дно желудка. Симптомы, течение. В большинстве случаев гастроптоз I и II степени протекает бессимптомно. Реже имеются жалобы на ощущение тяжести, распирания, полноты в подложечной области, особенно после обильной еды; тупая ноющая боль в эпигастрии облегчается в лежачем положении больного и объясняется растяжением фиксирующих желудок связок. Иногда отмечается кардиалгия. У некоторых больных возникает кратковременная боль в животе во время бега или прыжков, которая самостоятельно проходит, тошнота, снижение аппетита. Часто наблюдается запор. Сочетание гастроптоза с птозом других органов (печени, почек и т. д.) может давать дополнительные симптомы. Больные с конституциональным гастроптозом нередко предъявляют большое количество невротических жалоб. При осмотре больного гастроптозом обращает на себя внимание отвислый живот, при этом при подтягивании его кверху боль нередко уменьшается или исчезает. Опущение привратника и большой кривизны желудка можно определить пальпаторно. Диагноз подтверждается при рентгенологическом исследовании. В желудочном соке часта ахлоргидрия. Лечение/u]. При гастроптозе I-II степени, протекающем бессимптомно, рекомендуют занятия физкультурой, упражнения, направленные на укрепление брюшного пресса. При гастроптозе III степени назначают специальные курсы лечебной физкультуры, массаж живота, водолечение. Во всех случаях показано частое дробное питание калорийной и легко усвояемой пищей, особенно при резком похудании. Для повышения аппетита - горечи, небольшие дозы (4-6 ЕД) инсулина за 20 мин до еды п/к и другие стимулирующие аппетит средства; при ахилии назначают желудочный сок и его заменители. Рекомендуют также анаболические гормоны (метандростенолон по 0,005 г I-2 раза в день перед едой), препараты стрихнина и мышьяка (дуплекс - по 1 мл 1-2 раза в день п/к). Необходимо устранение запора с помощью диетических мероприятий и слабительных. В тяжелых случаях гастроптоза, связанных с резкой дряблостью передней брюшной стенки, рекомендуют в течение 1 -1,5 ч после еды лежать и назначают лечебный бандаж; его накладывают в положении больного лежа. [U]Профилактика гастроптоза и гипотонии желудка заключается в правильном физическом воспитании детей и подростков. Большое значение имеет укрепление брюшной стенки у женщин в период беременности и в первые месяцы после родов, применение лечебной гимнастики.

Формы поражения печени

Источник

С клинической точки зрения выделяют следующие формы поражения печени.

I. Острый токсический гепатит (острый гепатоцеллюлярный некроз).

Клиника напоминает клинику острого вирусного гепатита, но в отличие от него особенно часто наблюдается стеатоз. Развивается бурно, проявляется диспепсическими расстройствами, признаками общей интоксикации и желтухой. Печень вначале увеличена, мягковатой консистенции. В дальнейшем печень не пальпируется, так как размеры ее уменьшаются. В крови значительно повышаются уровни печеночных ферментов.

Изменения других печеночных проб не характерны. СОЭ может увеличиваться. При биопсии печени обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов вплоть до некроза.

II. Хронический активный (жировой) гепатит.

Возможна малосимптомная форма, при которой клиническая картина характеризуется поражением других органов. В типичных случаях отмечаются выраженные диспепсические явления, общая слабость, тупая боль в правом подреберье и редко бывает желтуха. Печень умеренно увеличена, край гладкий, болезненный при пальпации. Увеличение селезенки не характерно. Уровень ферментов в сыворотке крови незначительно или умеренно повышен, часто повышено содержание холестерина, бетта-липопротеидов. Нарушена выделительная функция печени. При биопсии печени диагностируют жировую дистрофию печени, иногда с элементами белковой дистрофии.

III. Холестатический гепатит. Заболевание может быть острым или иметь хроническое течение, проявляющееся желтухой, зудом кожи, умеренным увеличением печени, обесцвечиванием стула, темным цветом мочи. Нередко наблюдаются лихорадка, аллергические сыпи, эозинофилия в крови. Лабораторно определяют гипербилирубинемию с преимущественным увеличением связанного (конъюгированного) билирубина, повышенный уровень щелочной фосфатазы, альдолазы в сыворотке крови, гиперхолестеринемию, нередко -- увеличение СОЭ. При биопсии выявляют накопление билирубина в гепатоцитах, ретикулоэндотелиоцитах и во внутридольковых желчных ходах, а также белковую дистрофию гепатоцитов.

Токсические гепатиты

Источник

При использовании больших доз тетрациклинов возникают жировая дистрофия печени и печеночная недостаточность. Большие дозы азатиоприна, 6-меркаптопурина обусловливают развитие холестаза и печеночного некроза. Повреждающая доза может быть и минимальной, например для такого нелекарственного вещества, как четыреххлористый углерод.

II. Непредсказуемые, дозонезависимые поражения печени, преимущественно медикаментозного происхождения, развиваются только у малого числа лиц. Они появляются после скрытого периода очень различной продолжительности и полученная доза обычно небольшая. Частота осложнений при лечении этими средствами невысока, иначе их нельзя было бы использовать в качестве лекарственных препаратов.

Реакция варьирует от транзиторных изменений результатов функциональных печеночных тестов до острого гепатита. Такие нарушения обусловливают противосудорожные препараты (фенобарбитал, карбамазепин, фетионин и другие), противовоспалительные (ибупрофен, метиндол), антибактериальные (изониазид, ПАСК, этионамид и сульфаниламиды), сердечно-сосудистые средства (альдомет, хинидин) и другие.

Развитию хронического агрессивного гепатита способствует длительное лечение изониазидом, фурадонином.

Повреждение печени по типу холестатического гепатита наблюдается при применении аминазина, хлорпропамида и других.

С точки зрения патогенеза токсических гепатитов разделение токсических веществ на предсказуемые и непресказуемые не охватывает всех ситуаций. В действительности механизмы токсичности также различаются, как и сами вещества. Тем не менее механизмы действия токсических веществ могут быть обусловлены рядом моментов:

1) нарушением экстра- и интрагепатоцитарного транспорта токсических веществ;
2) нарушением биотрансформации токсических веществ в гепатоцитах;
3) физико-химическим нарушением макромолекул мембран гепатоцитов, мембран органелл;
4) угнетением синтеза белков или активности ферментов;
5) изменением метаболического равновесия индукцией ферментов;
6) аллергией.

Стадии болезни гепатита

Источник

В типичных случаях гепатита принято выделять четыре периода болезни: инкубационный, преджелтушный, желтушный (разгара) и реконвалесценции.

Инкубационный период при гепатите А длится от 10 до 45 дней, гепатите В -- 60--180 дней, гепатите С -- 15--50 дней, гепатит Д (коинфекция) инфекции -- 55--70 дней, (суперинфекция) НДV -- 20--50 дней и гепатите Е -- 10--60 дней. Этот период протекает без клинических проявлений, однако в конце периода в крови может повышаться активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ и др.).

Преджелтушный период начинается остро с повышения температуры тела до 38--39 оС, появления недомогания, слабости, потери аппетита, тошноты, рвоты, болей в правом подреберье, метеоризма, нарушения стула. Реже отмечаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Выделяют несколько синдромов:

астено-вегетативный, диспепсический, катаральный, артралгический, абдоминальный, геморрагический и смешанный. При гепатите А преобладают астено-вегетативный, диспепсический, катаральный. При гепатите В, С и Д чаще выявляют артралгический и геморрагический синдромы.

Печень претерпевает максимальные изменения в преджелтушном периоде. Она увеличивается медленно и пальпируется со 2--3-го дня болезни. В конце этого периода печень становится более плотной и болезненной, возможно увеличение селезенки, отмечаются обесцвечивание кала и потемнение мочи. Продолжительность данного периода составляет 5--12 дней.

Начало желтушного периода при гепатите А сопровождается улучшением состояния больного. В период желтухи симптомы интоксикации практически отсутствуют или слабо выражены.

Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого неба, позднее -- конечностей. Желтуха нарастает быстро в течение 1--2 дней. Исчезает в обратном порядке. Параллельно с нарастанием желтухи незначительно увеличиваются размеры печени, реже селезенки. Гепатомегалия сохраняется до 4--8 недель (при гепатитах В, С и Д -- более длительно). При пальпации печень чувствительная или болезненная, плотноватой консистенции. На протяжении всего желтушного периода сохраняется темная моча. Стул с исчезновением внутрипеченочного холестаза становится окрашенным.

Длительность желтушного периода составляет 5--20 дней, при гепатитах В, С и Д может затягиваться до 1--1,5 месяцев.

Период реконвалесценции характеризуется удовлетворительным состоянием больного. У больных могут сохраняться увеличение печени и содержание ферментов в крови. Продолжительность этого периода 1--3 месяца.

Злокачественные формы гепатитов В, С и Д встречаются почти исключительно у детей первого года жизни. Начальный период болезни обычно соответствует состоянию прекомы, затем следуют периоды, клинически проявляющиеся комой I и комой II.

Прекома -- состояние с преобладанием симптомов со стороны центральной нервной системы в виде нарушения сознания, сопора, сонливости, адинамии, заторможенности или возбуждения, судорог, инверсии сна, анорексии, гипергипорефлексии. Для этого состояния характерно повышение температуры тела, рвота, печеночный запах изо рта, уменьшение размеров печени, тахикардия, одышка, снижение диуреза, геморрагический синдром (рвота "кофейной гущей", геморрагические высыпания на коже, кровоточивость из мест инъекций и др.). Продолжительность прекомы с острым течением злокачественной формы составляет 12 часов -- 3 суток, а при подостром течении -- 2--14 суток.

Кома I характеризуется стойким отсутствием сознания, зрачки у больного сужены, с вялой реакцией на свет, усиливается тремор, учащаются судороги, сохраняются реакция на сильные болевые раздражители. Постоянно отмечается геморрагический синдром, тахикардия, одышка, пастозность тканей, вздутие живота, резкое снижение диуреза, печеночный запах изо рта, печень мягкой консистенции пальпируется у края реберной дуги.

Длительность комы I -- 1--2 суток.

Кома II. Отличительными признаками являются полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширение зрачков без реакции на свет, арефлексия, расстройство дыхания по типу Куссмауля или Чейн-Стокса, периодически возникающие судороги, ухудшение качества пульса, тахи-, а затем брадикардия, падение артериального давления, недержание мочи и кала.

Продолжительность комы II -- от нескольких часов до суток.

Ригидный (антральный) гастрит

Источник

Ригидный (антральный) гастрит характеризуется выраженными глубокими воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка, его деформацией и сужением. Симптомы: боль в эпигастральной области, диспепсические явления, повышенная секреция желудочного сока, редко ахлоргидрия. При рентгенологическом исследовании выявляется трубкообразное сужение привратника, что представляет дифференциально-диагностические трудности с опухолью. Диагноз подтверждается гастрофиброскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за больным.

Поносы (диарея)

Источник

Поносы (диарея) - учащенное (свыше 2 раз в сутки) выделение жидких испражнений, связанное с ускоренным прохождением содержимого кишечника вследствие усиления его перистальтики, нарушением всасывания воды в толстом, кишечнике и выделением кишечной стенкой значительного количества воспалительного секрета или транссудата. В большинстве случаев поносы являются симптомом острого или хронического колита, энтерита.
Инфекционные поносы отмечаются при дизентерии, сальмонеллезах, пищевых токсикоинфекциях, вирусных болезнях (вирусная диарея), амебиазе и т. д. Алиментарные поносы могут быть при неправильном питании или при аллергии к тем или иным пищевым продуктам. Диспепсические поносы наблюдаются при нарушении переваривания пищевых масс вследствие секреторной недостаточности желудка, поджелудочной железы, печени или недостаточного выделения тонкой кишкой некоторых ферментов. Токсические поносы сопровождают уремию, отравление ртутью, мышьяком. Медикаментозные поносы могут быть следствием подавления физиологической флоры кишечника, развития дисбактериоза. Неврогенные поносы наблюдаются при нарушении нервной регуляции моторной деятельности кишечника (например, поносы, возникающие под влиянием волнения, страха).

Частота стула бывает различной, испражнения - водянистыми или кашицеобразными. Характер испражнений зависит от заболевания. Так, при дизентерии кал имеет сначала плотную консистенцию, потом становится жидким, скудным, в нем появляются слизь и кровь; при амебиазе - содержит стекловидную слизь и кровь, иногда кровь пропитывает слизь и испражнения приобретают вид малинового желе. При поносах могут быть боль в животе, ощущение урчания, переливания, вздутие живота, тенезмы. Легкие и недлительные поносы мало отражаются на общем состоянии больных, тяжелые и хронические приводят к истощению, гиповитаминозам, выраженным изменениям в органах.

Для установления причины поноса проводят копрологическое и бактериологическое исследование. О тяжести поноса можно судить по скорости пассажа (продвижения) по кишечнику карболена (появление черной окраски кала после приема больным карболена через 2-5 ч вместо нормальных 20-26 ч) или сульфата бария при рентгенологическом исследовании.
При подозрении на холеру, сальмонеллез, пищевую токсикоинфекцию больные подлежат немедленной госпитализации в инфекционное отделение.

Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей понос. Например, при гиповитаминозах парентерально вводят соответствующие витамины, при ахилии желудка назначают желудочный сок или его заменители, при недостаточности поджелудочной железы - панкреатин или панзинорм, фестал и др. При поносах, не связанных с инфекцией, показана щадящая диета (ограничение углеводов, тугоплавких жиров животного происхождения), частое дробное питание, тщательное пережевывание пищи. В качестве симптоматических средств используют карбонат кальция, препараты висмута, танальбин; отвары из коры дуба, травы зверобоя, корневища змеевика, лапчатки или кровохлебки, плодов черемухи, настой черники, соплодий ольхи, цветов ромашки, настойку красавки и др. При поносах, обусловленных дисбактериозом, назначают колибактерин, лактобактерин, бификол, бифидумбактерин.

Вирусная диарея приобретает в современной врачебной практике особую актуальность. У детей ведущим этиологическим фактором, вызывающим острый инфекционный понос, становится ротавирус. Чаще всего ротавирусный понос наблюдается у детей до 2 лет в виде спорадических случаев; возможны эпидемии ротавирусной инфекции, чаще зимой. У взрослых ротавирус редко оказывается возбудителем гастроэнтерита и процесс, им вызванный, протекает стерто. Острый понос у взрослых чаще вызывает вирус Norwolk.

Латентный период у ротавирусной инфекции - от одного до нескольких дней. Начало вирусного гастроэнтерита острое - с рвоты, у детей выраженной; затем возникают понос, а также общие симптомы инфекции: головные боли, миалгии, лихорадка, но эти явления, как правило, умеренно выражены. Боли в животе нехарактерны для вирусного гостроэнтерита. Отек и воспаление в стенке тонкой кишки, вызываемые вирусом, ведут к нарушению секреции и абсорбции жидкости, богатой натрием и калием. Понос носит водный характер, теряемая с поносом жидкость содержит мало белка, но много солей. Эта картина напоминает секреторный понос, вызываемый холерным вибрионом или энтеротоксинами кишечной палочки; он может привести к массивной потере жидкости, превышаюшей у взрослого 1 л в час. При вирусном поносе не страдает толстая кишка и в стуле нет лейкоцитов. Вирусный понос у взрослых длится 1-3 дня, у детей - вдвое больше. Выраженная дегидратация может угрожать жизни больного. Терапия сводится главным образом к замещению потерянной жидкости. Это замещение может проводиться инфузионно и с помощью назначения питья, содержащего глюкозу и соли (глюкоза стимулирует, всасывание натрия). Жидкость вводится из расчета 1,5 л на 1л стула, но основным контролем является видимое наполнение сосудов кожи, слизистых оболочек. Антибиотическая терапия при водном поносе не меняет длительности болезни.

Полипозный гастрит

Источник

Полипозный гастрит характеризуется атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Типичной клинической картины не имеет.

Пневматоз желудка

Источник

Пневматоз желудка - повышенное содержание в желудке воздуха. Может возникнуть вследствие органического заболевания (при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, поражении диафрагмального нерва, левого купола диафрагмы и пр.), но чаще - при нарушениях высшей нервной деятельности, истерическом психозе (неврогенная аэрофагия, нервная отрыжка).

Симптомы, течение.

Дифференциальный диагноз с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и кардиоэзофагеальным раком проводится с помощью рентгенологического и гастроскопического исследования.

Лечение пневматоза желудка функционального происхождения проводится средствами общеукрепляющей терапии, седативными препаратами и транквилизаторами, лечебной физкультурой. В ряде случаев помогают гипноз, иглотерапия. Больным рекомендуется частое дробное питание, запрещаются газированные напитки.

Пищевая алергия

Источник

Пищевая алергия.

Этиология, патогенез. Аллергические поражения органов пищеварения бывают пищевого, лекарственного, бактериального и прочего происхождения. Пищевая аллергия наблюдается при употреблении в пищу определенных, нередко сезонных продуктов: некоторых овощей, фруктов, ягод, грибов, редких морских и рыбных продуктов. Аллергия может развиваться также после приема лекарств (и попадания в организм других химических веществ), обладающих высокими сенсибилизирующими свойствами (антибиотики, сульфаниламидные препараты, гидразины, атофан, производные пиразолона и др.). Возможно аллергическое поражение пищеварительной системы при ингаляционном поступлении в организм некоторых аллергенов: пыльцы цветов, пыли и паров некоторых химических веществ. Аллергенами могут быть также белковые антигены, образующиеся при распаде бактерий, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте простейших, гельминтов. Аллергические реакции могут провоцироваться психическим состоянием больного, метеорологическими факторами, у женщин обострение симптомов может быть связано с менструальным циклом. Аллергические поражения органов пищеварения могут быть острыми и хроническими, протекать приступообразно с более или менее длительными интервалами полного отсутствия симптомов.

Аллергическое поражение желудочно-кишечного тракта может проявляться ретонарными отеками (типа отека Квинке), участками гиперемии слизистой оболочки, петехиями и более крупными геморрагиями; может наблюдаться увеличение лимфатических узлов брюшной полости. Аллергическое поражение печени встречается в виде холеостатического, реже паренхиматозного гепатита и жировой дистрофии печени, в особо тяжелых случаях - со множественными массивными некрозами печеночной паренхимы; иногда имеет место гранулематозный гепатит.

Симптомы, характерные для поражения органов пищеварения, довольно редко выходят на первое место в общей клинической картине аллергической реакции.
При поражении пищевода наблюдаются дисфагия и загрудинная боль, обычно при глотании. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болью в животе, иногда острыми абдоминальными кризами, симулирующими острые хирургические заболевания брющной полости. Могут наблюдаться желудочно-кишечные кровотечения. Поражение печени проявляется ее увеличением, желтухой, изменением функциональных биохимических показателей (бромсульфалеиновой реакции, аминотрансфераз, белковых фракций, белковых осадочных проб и др.).

Тяжелые случаи - с массивным некрозом печеночной паренхимы - протекают очень остро и заканчиваются печеночной недостаточностью и гибелью больного в несколько дней.

Диагноз устанавливается на основании других аллергических проявлений и четкой связи во многих случаях с определенным фактором, заставляющим заподозрить аллергическую природу заболевания (прием некоторых лекарств, употребление таких продуктов, как клубника, апельсины, икра, крабы и т. д.). Значительная эозино-филия крови также позволяет предположить аллергическую природу заболевания.

Лечение. Необходимо устранить аллерген, назначить щадящую диету (стол № 1 - 1а при поражении желудочно-кишечного тракта и № 5а - 5 при поражении печени). Проводят десенсибилизующую терапию. В тяжелых случаях, не поддающихся обычной терапии, назначают глюкокортикоидные препараты.

Печеночной недостаточности синдром

Источник

Печеночной недостаточности синдром - симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы. Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию - начальную (компенсированную), II стадию - выраженную (декомпенсированную) и III стадию - терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Этиология, патогенез. Острая печеночная недостаточность может возникнуть при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.), растительными (несъедобные грибы) и другими гепатотропными ядами, некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.), переливании иногруппной крови и в ряде других случаев. Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).
Печеночная недостаточность объясняется дистрофией и распространенным некробиозом гепатоцитов и (при хронических формах) массивным развитием портокавальных анастомозов, через которые значительная часть крови из воротной вены поступает в полые и затем - в артериальное русло, минуя печень (что еще более снижает ее участие в дезинтоксикации вредных веществ, всасывающихся в кишечнике). Наиболее страдает антитоксическая функция печени, снижается также ее участие в различных видах обмена (белковом, жировом, углеводном, электролитном, витаминном и др.).

Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса. В I стадию клинические симптомы отсутствуют, однако снижается толерантность организма к алкоголю и другим токсическим воздействиям, положительны результаты нагрузочных печеночных проб (с галактозой, бензоатом натрия, билирубином, особенно вофавердином). Для II стадии характерны клинические симптомы: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства, появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза, асцита, иногда гипопротеинемических отеков. Лабораторные исследования показывают значительные отклонения от нормы многих или всех печеночных проб; снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена, холестерина. Обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, часто отмечается анемия, увеличение СОЭ. Степень нарушения функции печени можно определить также методом радиоизотопной гепатографии. В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (ЦНС, почках и т. д.); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия. Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. На ЭЭГ регистрируются медленные дельта- и тетаволны. Повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менингеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейна - Стокса); пульс - малый, аритмичный; имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.). Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиака в сыворотке крови, имеют место гипокалиемия и нередко гипонатриемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается.

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномо ментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д.) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы. Прогноз, особенно при хронической печеночной недостаточности, неблагоприятный, однако в отдельных случаях печеночная кома (портокавальная форма) может регрессировать и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать.

Лечение. Больных с острой печеночной недостаточностью (независимо от ее стадии) немедленно госпитализируют (при вирусном гепатите, лептоспирозе и других инфекционных заболеваниях - в инфекционные больницы, при токсических поражениях печени - в центры отравлений). При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней), рассчитывая на значительную регенеративную способность печени. Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах - мероприятия, направленные на удаление токсического фактора. Назначают слабительные, клизмы. С целью связывания аммиака, накапливающегося в организме, внутривенно вводят 10-20 мл I % раствора глутаминовой кислоты (лучше в 5 % растворе глюкозы капельно) 2-3 раза в день в течение нескольких дней (из аммиака и глутаминовой кислоты образуется не обладающий токсическим действием глутамин, последний к тому же усиливает выведение аммиака в виде аммониевых солей). Вводят большое количество раствора глюкозы в/в (до 3 л 10 % раствора при прекоматозных состояниях), кокарбоксилазу (50- 150мг/сут), витамины Вб, Bi2, панангин (внутрь или внутримышечно), липоевую кислоту. Проводят оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию.

При развитии печеночной комы вводят раствор гидрокарбоната натрия (при метаболическом ацидозе) или калия хлорида (0,4-0,5 % раствор в 5 % растворе глюкозы в количестве до 500 мл внутривенно капельно, осторожно); через носовой катетер дают дышать увлажненным кислородом. При снижении венозного и артериального давления внутривенно вводят полиглюкин, альбумин. При массивных.кровотечениях предпринимают соответствующие меры для их остановки, переливают свежую одногруппную кровь, вводят препараты, содержащие факторы свертывания крови. При выраженных признаках диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вводят гепарин. С целью борьбы с почечной недостаточностью проводят перитонеальный гемодиализ, плазмаферез. Для устранения психомоторного воздействия и судорог применяют дипразин, галоперидол, оксибутират натрия. При выведении больного из коматозного состояния в дальнейшем проводится интенсивная терапия основного заболевания.

При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию. Ограничивают поступление белка с пищей, полезны молочнокислые продукты, назначают слабительные и клизмы с целью удаления из кишечника продуктов белкового распада; курсами (по 2-3 нед) назначают внутрь антибиотики тетрациклинового ряда. Внутривенно вводят растворы глюкозы, глутаминовую кислоту, парентерально витамины B2, Вб, B12, гидролизаты печени - сирепар (по 2- 3 мл в/в или в/м 1 раз в день, на курс - до 60 инъекций), витогепат (в/м по 1-2 мл в день). При наличии геморрагических явлений назначают викасол, при выраженной гипопротеинемии и гинопротеинемических отеках переливают плазму, альбумин. Категорически запрещают прием спиртных напитков, наркотиков, барбитуратов. Больные хроническими заболеваниями печени, осложнившимися печеночной недостаточностью, нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.

Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени. Профилактика хронической печеночной недостаточности - это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной. Большое значение имеет борьба с алкоголизмом.

Патогенез гепатита

Источник

Центральным звеном в патогенезе любого вирусного гепатита является синдром цитолиза. НAV и HEV обладают непосредственным цитопатогенным действием на гепатоциты. При гепатите В, а также гепатитах С и Д цитолитические реакции опосредованы через иммунопатологические процессы (в основном связанные с клеточным звеном иммунитета). Вне зависимости от патогенеза при гепатитах происходит образование свободных радикалов, активация перекисного окисления липидов и повышение проницаемости всех мембран гепатоцитов.

В дальнейшем происходит движение биологически активных веществ (ферментов, донаторов энергии, ионов калия и др.) по градиенту концентрации, активация лизосомальных ферментов, нарушение всех видов обмена веществ (белкового, липидного, углеводного, энергетического, пигментного и др.) и процессов детоксикации. Происходит распад гепатоцитов и высвобождение печеночных антигенов. За этим процессом следует стимуляция Т- и В-систем иммунитета с формированием специфической сенсибилизации Т-лимфоцитов к печеночному липопротеину, а также образование противопеченочных аутоантител.

В печени развиваются дистрофические, воспалительные, некротические и пролиферативные процессы, имеющие свои особенности в зависимости от этиологии и формы заболевания. В ряде случаев может развиться холестатический вариант течения гепатита.

Важнейшими клинико-патогенетическими синдромами при гепатитах являются: синдром цитолиза, холестаза, мезенхимально-воспалительный, гепатомегалии, спленомегалии, нарушения белковообразующей функции печени.

Гепатиты А и Е протекают в острой форме, хронизации процесса, как правило, не бывает. Гепатиты В, С и Д протекают в острой и хронической формах и в виде вирусоносительства. Гепатит Д протекает в виде ко- или суперинфекции с НBV-инфекцией.

Элиминация вирусов осуществляется главным образом за счет иммунных механизмов.

Злокачественные (фульминантные) формы гепатитов вызывают НВV, НДV, НСV, НGV и редко НЕV у беременных женщин в третьем триместре. В этих случаях формируется тяжелое поражение печени с массивным некрозом и развитием печеночной комы. Механизмы развития печеночной комы при вирусных гепатитах различны. Выделяют гипериммунную, эндогенную и метаболическую печеночную комы.

В механизме гипериммунной комы главное значение имеет бурное взаимодействие антигенов со специфическими антителами с образованием иммунных комплексов, активация перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов, образование биологически активных веществ, развитие ДВС-синдрома, отека и набухания вещества головного мозга.

В механизме эндогенной комы ведущее значение имеют токсические вещества, высвобождающиеся непосредственно из распадающейся печеночной паренхимы.

У больных с хроническим гепатитом и циррозом печени развивается метаболическая кома. Происходит постепенное устранение печени из обмена веществ и в крови накапливаются продукты, образующиеся в ходе обмена веществ и поступающие из кишечника.

При длительности гепатита до 3-х месяцев говорят об остром течении, от 3-х до 6-ти месяцев -- о затяжном течении и свыше 6-ти месяцев -- о хроническом.

Хронические гепатиты по своей природе разнообразны. 70 % от общего количества больных хронических гепатитов обусловлено вирусами гепатитов В, С, Д и G.

В патогенезе хронических гепатитов выделяют:

I. Дефицит Т-системы иммунитета;
а) снижение уровня Т-лимфоцитов;
б) дисбаланс иммунорегуляции субпопуляций Т-хелперов/Т-супрессоров за счет более значительного снижения функции Т-супрессоров;
в) слабая сенсибилизация к антигенам вируса.

II. Депрессия макрофагов (снижение их функциональной активности).

III. Ослабление синтеза интерферона.

IV. Отсутствие эффективного специфического антителогенеза по отношению к антигенам возбудителя.

V. Воздействие эффекторных клеток на мембраны гепатоцитов с находящимися на них вирусными антигенами, а также печеночно-специфический липопротеин.

VI. Активизация процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и лизосомальных протеаз.

VII. Включение печени в аутоиммунный процесс.

Это хронический вирусные гепатит В,С,Д,G с минимальной или слабо выраженной степенью активности (по приведенной классификации) -- это хронический персистирующий вирусный гепатит (ХПГ) возникает в условиях генетически детерминированного слабого иммунного ответа.

Хронический вирусный гепатит В,С,Д,G с умеренно выраженной или выраженной степенью активности (по приведенной классификации) -- это хронический агрессивный вирусный гепатит (ХАГ) развивается в условиях резчайшего дисбаланса иммунной регуляции ввиду преимущественного снижения Т-супрессоров при относительно неизмененном уровне Т-хелперов, что приводит к активации В-клеточного звена иммунитета и высокой продукции глобулинов.

Хронические гепатиты В, С и Д иногда протекают по типу холестатического гепатита. Причиной холестаза является нарушение метаболизма холестерина и желчных кислот в печени и нарушение их экскреции, вследствие поражения гепатоцитов и внутрипеченочных желчных ходов.

Панкреатит хронический

Источник

Панкреатит хронический (панкреатит острый см. Хирургические болезни) - хроническое воспаление поджелудочной железы. Встречается обычно в среднем и пожилом возрасте, чаще у женщин. Различают первичные хронические панкреатиты и вторичные, или сопутствующие, развивающиеся на фоне других заболеваний пищеварительного тракта (хронического гастрита, холецистита, энтерита и др.). В хронический может перейти затянувшийся острый панкреатит, но чаще он формируется постепенно на фоне хронического холецистита, желчнокаменной болезни или под воздействием бессистемного нерегулярного питания, частого употребления острой и жирной пищи, хронического алкоголизма, особенно в сочетании с систематическим дефицитом в пище белков и витаминов, пенетрации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу, атеросклеротического поражения сосудов поджелудочной железы, инфекционных заболеваний (особенно при инфекционном паротите, брюшном и сыпном тифе, вирусном гепатите), некоторых гельминтозов, хронических интоксикаций свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком.

Патогенез: задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов - трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, которая затем приводит к склерозированию органа. Хроническое нарушение кровообращения в поджелудочной железе. В прогрессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуодено- и холедохопанкреатическим рефлюксом. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль фатерова соска, препятствующие выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера Одди, облегчающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы, особенно содержащейся в кишечном соке энтерокиназы, активирующей трипсин. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограничиваться только областью головки или хвоста поджелудочной железы. Различают хронический отечный (интерстициальный), паренхиматозный, склерозирующий и калькулезный панкреатит.

Симптомы, течение. Боль в эпигастральной области и левом подреберье, диспепсические явления, понос, похудание, присоединение сахарного диабета. Боль локализуется в эпигастральной области справа при преимущественной локализации процесса в области головки поджелудочной железы, при вовлечении в воспалительный процесс ее тела - в эпигастральной области слева, при поражении ее хвоста - в левом подреберье; нередко боль иррадиирует в спину и имеет опоясывающий характер, может иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардию. Боль может быть постоянной или приступообразной и появляться через некоторое время после приема жирной или острой пищи. Отмечается болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Нередко отмечается болезненность точки в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо - Робсона). Иногда определяется зона кожной гиперестезии соответственно зоне иннервации восьмого грудного сегмента слева (симптом Кача) и некоторая атрофия подкожной жировой клетчатки в области проекции поджелудочной железы на переднюю стенку живота.

Диспепсические симптомы при хроническом панкреатите почти постоянны. Часты полная потеря аппетита и отвращение к жирной пище. Однако при развитии сахарного диабета, наоборот, больные могут ощущать сильный голод и жажду. Часто наблюдаются повыщенное слюноотделение, отрыжка, приступы тошноты, рвоты, метеоризм, урчание в животе. Стул в легких случаях нормальный, в более тяжелых - понос или чередование запора и поноса. Характерен панкреатический понос с выделением обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском кала; копрологическое исследование выявляет стеаторею, креаторею, китаринорею.

В крови - умеренная гипохромная анемия, в период обострения - повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, гипопротеинемия и диспротеинемия за счет повышенного содержания глобулинов. При развитии сахарного диабета выявляются гипергликемия и глюкозурия, в более тяжелых случаях - нарушения электролитного обмена, в частности гипонатриемия. Содержание трипсина, антитрипсина, амилазы и липазы в крови и амилазы в моче повышается в период обострения панкреатита, а также при препятствиях к оттоку панкреатического сока (воспалительный отек головки железы и сдавление протоков, рубцовый стеноз фатерова соска и др.). В дуоденальном содержимом концентрация ферментов и общий объем сока в начальном периоде болезни Могут быть увеличенными, однако при выраженном атрофически-склеротическом процессе в железе эти показатели снижаются, имеет место панкреатическая гипосекреция. Дуоденорентгенография выявляет деформации внутреннего контура петли двенадцатиперстной .кишки и вдавления, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы. Эхография и радиоизотопное сканирование показывают размеры и интенсивность тени поджелудочной железы; в диагностически сложных случаях проводят компьютерную томографию.

Течение заболевания затяжное. По особенностям течения выделяют хронический рецидивирующий панкреатит, болевую, псевдоопухолевую, латентную форму (встречается редко). Осложнения: абсцесс, киста или кальцификаты поджелудочной железы, тяжелый сахарный диабет, тромбоз селезеночной вены, рубцово-воспалительный стеноз панкреатического протока и дуоденального сосочка и др. При склерозирующей форме хронического панкреатита может наблюдаться подпеченочная (механическая) желтуха вследствие сдавления проходящего в ней отрезка общего желчного протока уплотненной тканью железы. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно вторичное развитие рака поджелудочной железы.

Хронический панкреатит дифференцируют прежде всего от опухоли поджелудочной железы, при этом большое значение приобретают панкреатоангиорентгенография, ретроградная панкреатохолангиография (вирзунгография), эхография и радиоизотопное сканирование поджелудочной железы. Может возникнуть необходимость дифференциальной диагностики хронического панкреатита с желчнокаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки (следует учитывать также возможность сочетания этих заболеваний), хроническим энтеритом и реже другими формами патологии системы пищеварения.

Лечение. В начальных стадиях заболевания и при отсутствии тяжелых осложнений - консервативное; в период обострения лечение целесообразно проводить в условиях стационара гастроэнтерологического профиля (в период резкого обострения лечение такое же, как при остром панкреатите).

Питание больного должно быть дробным, 5-6-разовым, но небольшими порциями. Исключают алкоголь, маринады, жареную, жирную и острую пищу, крепкие бульоны, обладающие значительным стимулирующим действием на поджелудочную железу. Диета должна содержать повышенное количество белков (стол № 5) в виде нежирных сортов мяса, рыбы, свежего нежирного творога, неострого сыра. Содержание жиров в пищевом рационе умеренно ограничивают (до 80-70 г в сутки) в основном за счет свиного, бараньего жира. При значительной стеаторее содержание жиров в пищевом рационе еще более уменьшают (до 50 г). Ограничивают углеводы, особенно моно- и дисахариды; при развитии сахарного диабета последние полностью исключают. Пищу дают в теплом виде.

При обострениях назначают антиферментные средства (трасилол, контрикал или пантрипин); в менее острых случаях - препараты метаболического действия (пентоксил по 0,2-0,4 г на , прием, метилурацил по 1 г 3-4 раза в день на протяжении 3-4 нед), липотропные средства - липокаин, метионин. Антибиотики показаны при выраженных обострениях или абсцедировании поджелудочной железы. При сильной боли показаны паранефральная или паравертебральная новокаиновая блокада, ненаркотические анальгетики, баралгин, в особо тяжелых случаях - наркотические анальгетики в сочетании с холи-нолитическими и спазмолитическими средствами. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают заместительные ферментные препараты: панкреатин (по 0,5 г 3-4 раза в день), абомин, холеизим, фестал, панзинорм и др.; поливитамины. После снятия острых явлений и с целью профилактики обострения в дальнейшем рекомендуется курортное лечение в Боржоми, Ессентуках, Железноводске, Пятигорске, Карловых Варах и в местных санаториях гастроэнтерологического профиля. Больным хроническим панкреатитом не показаны виды работ, при которых невозможно соблюдение четкого режима питания; при тяжелом течении заболевания - перевод на инвалидность.

Хирургическое лечение рекомендуется при тяжелых болевых формах хронического панкреатита, рубцово-воспалительном стенозировании общего желчного и (или) панкреатического про тока, абсцедировании или развитии кисты железы.

Профилактика. Своевременное лечение заболеваний, играющих этиологическую роль в возникновении панкреатита, устранение возможности хронических интоксикаций, способствующих развитию этого заболевания (производственных, а также алкоголизма), обеспечение рационального питания и режима дня.

Острый холецистит, течение болезни, лечение, диагностика

Источник

Холецистит -- воспаление желчного пузыря -- органа, предназначенного для депонирования желчи, которая наряду с другими пищеварительными ферментами (желудочный сок, ферменты тонкого кишечника и поджелудочной железы) активно участвует в процессе переработки и переваривания пищи.

Желчный пузырь имеет овальную или грушевидную форму, объем его невелик -- 30--70 мл, располагается он в проекции ворот печени в правом подреберье и связан с ней общим желчным протоком. Внепеченочные желчевыводящие пути обеспечивают доставку желчи из желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку, где она активно вступает в процесс пищеварения для переработки жиров.

Деятельность желчевыводящей системы осуществляется с помощью вегетативной нервной системы. Раздражение веточек блуждающего нерва (парасимпатическая нервная система) вызывает повышение тонуса желчного пузыря и желчевыводящих путей и снижение тонуса сфинктеров выводящей системы. Раздражение симпатической нервной системы приводит к противоположному эффекту.

В условиях патологии возникает асинхронная работа сфинктеров и протоков, что приводит к затруднению оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, и следовательно -- к резкому повышению давления в желчевыводящих протоках (так называемая гипермоторная дискинезия желчевыводящих путей). Это вызывает выраженный болевой синдром в области правого подреберья даже при отсутствии воспалительных изменений в желчном пузыре.

Гипомоторная дискинезия, возникающая при длительном снижении тонуса желчевыводящей системы и ее сфинктеров, приводит к забрасыванию кишечного содержимого из двенадцатиперстной кишки в желчные протоки, и при наличии инфекции в двенадцатиперстной кишке могут инфицироваться восходящим путем желчные протоки в самой печени (холангит).

Таким образом, выделяют два вида дискинезии желчевыводящих путей -- гипермоторную и гипомоторную, которая является широко распространенным функциональным заболеванием среди населения и носит вторичный характер при хроническом холецистите и желчнокаменной болезни.

Холецистит -- заболевание весьма распространенное, чаще встречается у женщин и лиц пожилого и старческого возраста. Предрасполагает к возникновению холецистита застой желчи в желчном пузыре; его причиной могут быть желчные камни, дискинезии желчных путей (под влиянием различных психоэмоциональных моментов, расстройств функции эндокринной и вегетативной нервной систем), анатомические особенности строения желчного пузыря и желчных протоков, малоподвижный образ жизни, беременность, редкие приемы пищи и др.

Выделяют острый и хронический холецистит.

Острый холецистит, течение болезни, лечение

Острый холецистит довольно часто встречается у людей пожилого и старческого возраста, страдающих тяжелыми сопутствующими хроническими заболеваниями, такими, как выраженный атеросклероз в сочетании с ожирением, ишемическая болезнь сердца с частыми приступами стенокардии, хроническая пневмония с выраженной дыхательной недостаточностью. Более чем в половине случаев возникновению острого холецестита предшествуют такие заболевания, как панкреатит, холедохолитиаз (камень общего желчного протока).

Острый холецистит начинается бурно: возникают резкие боли в области правого подреберья, которые распространяются по всей верхней половине живота, иррадиируя в правую половину грудной клетки, шею, а иногда и в область сердца. Они могут напоминать желчную колику (при желчнокаменной болезни), однако обычно носят менее выраженный характер и продолжаются в течение нескольких дней или (без лечения) более длительный период времени. Нередко боли сопровождаются тошнотой и рвотой желчью. Обычно отмечаются повышение температуры (до 38 оС и даже до 40 оС), озноб. Иногда бывает небольшая желтуха в результате воспалительного отека слизистой оболочки общего желчного протока и затруднения оттока желчи. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот вздут, передняя стенка ограниченно подвижна или выключена из дыхания.

Различают катаральную и гнойную формы острого холецистита. При остром катаральном холецистите несколько увеличивается желчный пузырь, содержащий серозный или серозно-гнойный экссудат. При катаральном холецистите сравнительно быстро наступает выздоровление. Однако возможен переход в хроническую форму.

Острый гнойный холецистит протекает значительно тяжелее, с явлениями интоксикации. При гангрене желчного пузыря возможно осложнение в виде перфорации его стенки с развитием желчного перитонита.

При возникновении острого холецистита обязательна госпитализация. При гнойной и гангренозной формах показано удаление желчного пузыря. Больным катаральным холециститом назначают строгий постельный режим, воздержание от приема пищи в течение первых двух дней после приступа, в дальнейшем диету № 5 (по Певзнеру) с приемом пищи малыми порциями 5--6 раз в день, антибиотики широкого спектра действия и спазмолитические средства (папаверина гидрохлорид по 2 мл 2%-ного раствора 3 раза в день, 5 мл баралгина внутримышечно или 2 мл но-шпы подкожно).

Пищевой режим в острый период болезни (острый холецистит или обострение хронического холецистита) строится с расчетом максимального щажения всей пищеварительной системы. С этой целью в первые дни болезни рекомендуется введение только жидкости.

Назначают теплое питье (некрепкий чай, минеральная вода и сладкие соки пополам с кипяченой водопроводной водой, сладкие соки из фруктов и ягод, разведенные водой, отвар шиповника) небольшими порциями. Через 1--2 дня (в зависимости от уменьшения остроты болевого синдрома) назначают в ограниченном количестве протертую пищу: слизистые и протертые супы (рисовый, манный, овсяный), протертую кашу (рисовая, овсяная, манная), кисели, желе, мусс из сладких фруктов и ягод. Далее в диету можно включать нежирный творог, нежирное мясо в протертом виде, приготовленное на пару, нежирную отварную рыбу. Разрешаются белые сухари. Пищу дают небольшими порциями (5--6 раз в день).

Через 5--10 дней после начала болезни назначают диету № 5а, вполне полноценную, но с некоторым ограничением жиров. Пищу готовят в основном в протертом виде, исключаются холодные и жареные блюда. Разрешаются вегетарианские супы (1/2 тарелки) с протертыми овощами и крупами, молочный суп. Нежирные сорта мяса и рыбы в виде суфле, паровых котлет, курицу можно принимать куском, но в отварном виде. Из молочных продуктов разрешается некислый творог (лучше домашнего приготовления), белковые омлеты, молоко, неострые сорта сыров, сливочное масло. Овощи назначают сырые, в протертом виде. Рекомендуются спелые и сладкие фрукты и блюда из них. Хлеб только белый, подсушенный.

Исключают из рациона бобовые (горох, чечевица, фасоль), овощи и зелень, богатые эфирными маслами (чеснок, лук, редис, редька).

Переход на более разнообразную диету (№ 5 по Певзнеру) осуществляется при исчезновении всех острых явлений через 3--4 недели при хорошем общем состоянии больного, при восстановлении аппетита. С этого момента разрешают те же блюда, но уже в непротертом виде. Протирают только жилистое мясо и овощи, очень богатые клетчаткой (капуста, морковь, свекла). Жареные продукты исключаются. Можно давать блюда из тушеных продуктов, а также в запеченном виде (после предварительного отваривания). 1/3 часть жиров дают в виде растительного масла. Растительное масло (оливковое, подсолнечное, кукурузное) добавляют в салаты, в овощные и крупяные гарниры. Наряду с белым хлебом (200 г) разрешаются небольшие количества ржаного сеяного, из муки обойного помола (100 г).

Хронический холецистит, клиническая картина, диагностика

Хронический холецистит -- это заболевание, связанное с наличием воспалительных изменений в стенке желчного пузыря. Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно. При хроническом холецистите воспалительно-рубцовый процесс охватывает все слои стенки желчного пузыря. Она постепенно склерозируется, утолщается, местами в ней отлагается известь. Желчный пузырь уменьшен и спайками сращен с соседними органами; спайки деформируют желчный пузырь и нарушают его функцию, что создает условия для поддержания воспалительного процесса и его периодических обострений. В развитии этого заболевания основную роль играют два фактора: инфекция и застой желчи. Они действуют одновременно.

Различают хронический бескаменный (некалькулезный) и хронический калькулезный холецистит. Клиническое отличие их друг от друга обусловлено практически только тем, что при калькулезном холецистите периодически присоединяется еще механический фактор (миграция камней), который дает более яркую картину заболевания. На практике различить эти два заболевания бывает трудно. Документированным разделением хронического холецистита на калькулезный и некалькулезный служит ультразвуковое и рентгенологическое исследование (холецистография, холангиография), при котором выявляются камни в желчном пузыре или желчных протоках.

Хронический бескаменный холецистит вызывается чаще условно патогенной микрофлорой: кишечной палочкой, стрептококком, стафилококком, реже протеем, синегнойной палочкой, энтерококком. Изредка встречаются хронические бескаменные холециститы, обусловленные патогенной микрофлорой (шигеллы, брюшнотифозные палочки), вирусной и протозойной инфекцией. Микробы проникают в желчный пузырь гематогенным (через кровь), лимфогенным (через лимфу) и контактным (из кишечника) путем.

Инфекция может попасть в желчный пузырь по общему желчному и пузырному протокам из желудочно-кишечного тракта (восходящая инфекция). Распространение инфекции из двенадцатиперстной кишки в желчевыводящую (билиарную) систему чаще наблюдается при пониженной кислотообразующей функции желудка, недостаточности сфинктера Одди и наличии дуоденита и дуоденостаза.

Возможно также и нисходящее распространение инфекции из внутрипеченочных желчных ходов. Развитию воспалительного процесса в желчном пузыре способствуют изменения химических свойств желчи, сенсибилизация организма к аутоинфекции. Хронические воспалительные изменения в стенке желчного пузыря в фазе обострения могут иметь различный характер -- от катаральной до гнойной (флегмонозной, флегмонозно-язвенной и гангренозной) формы.

Вне выраженного обострения холецистит может быть представлен вялотекущим воспалением в стенке желчного пузыря. Исходом воспалительного процесса в желчном пузыре могут быть водянка и эмпиема его, перихолецистит с постоянным очагом инфекции. Хронический холецистит часто сопровождается вовлечением в патологический процесс других органов пищеварения (печени, желудка, поджелудочной железы, кишечника), нервными и сердечно-сосудистыми нарушениями. Воспалительные заболевания желчного пузыря часто сопровождаются образованием в нем камней.

Воспаление желчного пузыря может быть связано с инвазией паразитов. Поражение желчного пузыря встречается при лямблиозе, описторхозе, аскаридозе, стронгилоидозе. Паразитарные инвазии желчного пузыря обычно сопровождаются его воспалением и приводят к многообразным осложнениям -- холангиту, гепатиту, вторичному билиарному циррозу, панкреатиту, при отсутствии своевременной адекватной терапии.

Клиническая картина хронического бескаменного холецистита характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями. В картине заболевания преобладает болевой синдром, который возникает в области правого подреберья, реже -- одновременно или даже преимущественно в подложечной области. Боль чаще иррадиирует в правую лопатку, ключицу, плечевой сустав и плечо, реже в левое подреберье, имеет ноющий характер, продолжается в течение многих часов, дней, иногда недель. Нередко на этом фоне возникает острая схваткообразная боль, обусловленная обострением воспаления в желчном пузыре. Возникновение боли и ее усиление чаще связано с нарушением диеты, физическим напряжением, охлаждением, интеркуррентной инфекцией. Особенно характерно возникновение или усиление боли после приема жирных и жареных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, вина, пива, острых закусок, а также под влиянием нервно-психического напряжения. Обострению болевого приступа обычно сопутствуют повышение температуры тела, тошнота, рвота, отрыжка, понос или чередование поносов и запоров, вздутие живота, чувство горечи во рту, общие невротические расстройства.

Боль при хроническом бескаменном холецистите может быть интенсивной приступообразной (печеночная колика); менее интенсивной, постоянной, ноющей; приступообразная боль может сочетаться с постоянной. У многих при обострении имеется постоянное чувство тяжести в верхних отделах живота. Иногда боль возникает в подложечной области, вокруг пупка, в правой подвздошной области. Интенсивность боли зависит от степени развития и локализации воспалительного процесса, наличия спазма мускулатуры желчного пузыря, сопутствующих заболеваний. Например, при хроническом бескаменном холецистите, проявляющемся гипертонической дискинезией, боль обычно интенсивная, приступообразная, а при гипотонической дискинезии -- менее интенсивная, но более постоянная, тянущая. Ноющая, почти не прекращающаяся боль может наблюдаться при перихолецистите. Боль при хроническом бескаменном холецистите обычно менее интенсивная, чем при хроническом калькулезном холецистите, облегчается или исчезает после применения спазмолитиков и анальгетиков. Иногда характер боли помогает распознать сопутствующие заболевания смежных органов. Так, иррадиация боли в левое подреберье может наблюдаться при патологических изменениях в поджелудочной железе, боль в зоне, соответствующей проекции двенадцатиперстной кишки, свойственна перидуодениту, развивающемуся на почве хронического холецистита.

Рвота не обязательный симптом хронического бескаменного холецистита и наряду с другими диспепсическими расстройствами (тошнота, отрыжка горечью или постоянный горький вкус во рту) может быть связана не только с основным заболеванием, но и с сопутствующей патологией -- гастритом, панкреатитом, перидуоденитом, гепатитом. Часто в рвотных массах обнаруживают примесь желчи, при этом они окрашиваются в зеленый или желто-зеленый цвет. Вне обострения рвота возникает при нарушении диеты, после употребления жирной пищи, копченостей, острых приправ, алкоголя, иногда после курения, сильного волнения.

Наблюдаются слабость, вялость, повышенная раздражительность, возбудимость, нарушение сна. Иногда при повышении температуры возникает озноб, который, однако, чаще служит признаком холангита или острого холецистита.

Желтуха не характерна для хронического бескаменного холецистита. Чаще она встречается при калькулезном холецистите, что связано с обтурацией общего желчного протока камнем. Однако преходящая желтушная окраска склер и кожных покровов, слизистых оболочек может наблюдаться и при хроническом бескаменном холецистите при нарушении желчевыделения в связи с затруднением оттока желчи из-за скопления слизи, эпителия или паразитов (в частности, лямблий) в общем желчном протоке и при развившемся холангите.

Типичный пальпаторный симптом хронического холецистита -- болезненность в области желчного пузыря, особенно на вдохе. Часто наблюдается также болезненность при поколачивании в правой подреберной области, особенно на высоте вдоха, при выпячивании живота. Нередко болезненность при пальпации области желчного пузыря выявляется больше в сидячем положении больного. Однако пальпации желчного пузыря может препятствовать чрезмерно толстый жировой слой на передней стенке живота, или значительно развитая мускулатура брюшного пресса, или атипичное расположение желчного пузыря. При длительно текущем хроническом холецистите желчный пузырь может сморщиваться из-за развития соединительной ткани и в этом случае даже при гнойном холецистите его пальпировать не удается.

В целом клиническая картина хронического бескалькулезного холецистита не имеет специфических черт и не позволяет с уверенностью дифференцировать калькулезные и бескаменные поражения без специальных методов исследования.

Наиболее часто используется для диагностики хронического холецистита клинико-рентгенологический метод.

При хроническом холецистите в фазе обострения часто повышается СОЭ, обнаруживается избыточное количество лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (четкий признак воспаления), большое количество эозинофилов. Важно исследование крови в динамике. Для диагностики осложненных форм хронического холецистита значительный интерес представляют биохимические исследования венозной крови, в частности определение в сыворотке крови билирубина, холестерина, щелочной фосфатазы, печеночных цитолитических ферментов, С-реактивного белка и др.

При дуоденальном зондировании при хроническом бескалькулезном холецистите нередко выявляются дискинетические расстройства. В норме желчный пузырь обычно содержит 30--50 мл желчи, а при гиподинамической дискинезии желчного пузыря количество ее достигает 150--200 мл и более, но выделяется она значительно медленнее, чем в норме. Часто даже при многократном зондировании пузырную желчь (порция В) получить не удается, что может быть связано с облитерацией и сморщиванием желчного пузыря, с перихолециститом, при которых всегда нарушается его сократительная способность. Мутная, с хлопьями пузырная желчь (порция В) с примесью слизи и клеточных элементов косвенно указывает на воспалительный процесс. Однако перечисленные воспалительные элементы не являются патогномоничными для холецистита, а свидетельствуют в основном о сопутствующем дуодените. Желчь является достаточно агрессивной средой и лейкоциты в ней быстро разрушаются, в хлопьях слизи они сохраняются дольше и потому их наличие в препарате свидетельствует о воспалительном процессе. Обнаружение большого количества эозинофилов при микроскопическом исследовании желчи может косвенно указывать на паразитарную инвазию. Посев желчи, исследование состава микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам помогают установить причину воспалительного процесса и правильно назначить целенаправленное противовоспалительное лечение. Однако это исследование можно провести лишь при уменьшении обострения болезни.

К рентгенологическим методам исследования относят холеграфию, которую проводят после перорального или внутривенного введения контрастного вещества. Желчный пузырь и протоки в этом случае хорошо контрастируются и на рентгеновских пленках выявляются различные симптомы поражения желчного пузыря: удлинение, извитость, неравномерность заполнения (фрагментированность) пузырного протока, его перегибы и т. д.

Однако применение традиционных методик не всегда позволяет выявить те или иные формы хронического холецистита. Так, при некоторых формах холецистита в фазе ремиссии заболевания рентгенологические признаки поражения желчного пузыря могут отсутствовать или быть минимальными.

Таким образом, клинико-рентгенологический метод не может считаться абсолютно надежным. В последние годы все чаще стали использовать комплексную методику, в которую, кроме обычной холецистографии, включают холецистохолангиографию, ультразвуковое и радионуклидное сканирование, компьютерную томографию, лапароскопию, а также исследование других органов и систем. В ряде случаев по особым показаниям проводят лапароскопическую холецистографию. Применение этого метода позволяет осмотреть различные отделы желчного пузыря, отметить степень его наполнения, наличие спаек и сращений, деформаций, состояние стенки желчного пузыря. Несмотря на то, что при использовании этого метода осложнений практически не бывает, в диагностике хронического холецистита отдают предпочтение неинвазивным методам.

К неинвазивным методам исследования желчевыводящих путей относятся ультразвуковое сканирование и метод термографии.

Ультразвуковое сканирование не имеет противопоказаний и может применяться в тех случаях, когда рентгенологическое исследование не может быть проведено: в острую фазу заболевания, при повышенной чувствительности к контрастным веществам, беременности, печеночной недостаточности, обструкции магистральных желчных путей или пузырного протока. Ультразвуковое исследование позволяет не только установить отсутствие конкрементов, но и оценить сократительную способность и состояние стенки желчного пузыря (утолщение склерозирование).

Метод термографии для диагностики хронического холецистита существенного значения не имеет, но с его помощью можно выявить ряд особенностей при острых и деструктивных формах холецистита. При хроническом холецистите данные термографии обычно оказываются негативными, и лишь при обострении на термограмме области правого подреберья иногда наблюдается светлое пятно, размеры и интенсивность которого зависят от характера и выраженности воспаления желчного пузыря. Термографию при хроническом бескалькулезном холецистите можно использовать в основном для динамического наблюдения за состоянием воспалительного процесса и выявления осложнений. Термографию можно использовать при любом состоянии больного, метод безвреден и прост.

При обследовании больных хроническим холециститом необходимо исследовать системы и органы, связанные с желчевыводящими путями анатомически и функционально. Это позволяет судить о состоянии желчного пузыря по косвенным признакам, а также исключить заболевания со сходной клинической симптоматикой. При необходимости проводят рентгеноскопию и эндоскопию пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, толстого кишечника, эхографию печени и поджелудочной железы, лапароскопию, экскреторную урографию.

Лечение хронического холецистита

При обострении хронического холецистита и затяжном течении лечение, как правило, проводят в стационаре, в фазе ремиссии -- в поликлинике, профилактории, санатории. Лечение направлено на устранение боли и дискинетических расстройств, подавление инфекции и воспалительного процесса, устранение пищеварительных и обменных нарушений.

Применяют диетотерапию, спазмолитики, анальгетики (болеутоляющие средства), антибактериальные средства, противопаразитарные препараты, холеретики и холекинетики (средства, улучшающие тонус желчного пузыря), физио- и бальнеотерапию (лечение минеральной водой), по показаниям -- оперативное лечение.

Диетотерапия важна как при обострении, так и в фазе ремиссии хронического холецистита. В фазе обострения следует уменьшить объем и калорийность пищи. Рекомендуется частое дробное питание в одни и те же часы, что способствует лучшему оттоку желчи. Исключают жареные, соленые и копченые блюда, яичные желтки, пиво, вино, сиропы, газированные напитки, свинину, баранину, гусятину, утятину, грибы, сдобь, сметану, шоколад, мороженое, консервированные соки, орехи, крем, блюда в холодном виде (диета № 5а и 5, рассмотренная нами выше). Больным разрешаются белый черствый хлеб, овощные, молочные и фруктовые супы, отварное мясо (нежирная говядина, мясо курицы, кролика), нежирная отварная рыба (треска, хек и др.), молоко и молочные продукты, фрукты, ягоды, овощи, различные блюда из круп.

В лечебном питании при заболеваниях желчных путей большое значение имеют овощи и фрукты. Из них запрещается только употребление в пищу слив, кислых сортов яблок, белокочанной капусты, редиски, редьки, лука, чеснока, клюквы. В то же время ничем не обосновано запрещение больным с патологией печени и желчных путей употреблять в пищу свежие спелые помидоры. Овощи и фрукты являются источником витаминов, обладают желчегонным действием, богаты клетчаткой, которая способствует нормализации обмена желчных кислот.

Необходимо учитывать индивидуальную переносимость блюд, а также наличие сопутствующих заболеваний. Нередко у больных хроническим бескалькулезным холециститом даже в фазе ремиссии наблюдается непереносимость молока, сырых овощей и фруктов за счет нарушений процессов кишечного пищеварения или пищевой аллергии. При назначении питания больным необходимо учитывать течение холецистита, функциональное состояние печени, желудка и поджелудочной железы, сопутствующие заболевания, в том числе дуоденит, энтерит, колит и др. Пищу следует употреблять свежеприготовленной и теплой. Все блюда готовят в вареном виде или на пару, овощные и крупяные блюда можно также запекать в духовом шкафу.

Питание больных хроническим холециститом вне обострения должно быть полноценным и сбалансированным. Пища должна соответствовать физической потребности в зависимости от возраста и трудовой деятельности. Следует увеличить количество продуктов, содержащих липотропные вещества (творог, сыр, бобовые, треска и другие).

Для устранения болевого синдрома с первых дней применяют спазмолитические средства парентерально (то есть внутримышечно или внутривенно): но-шпу, папаверин, галидор, атропин, метацин, платифиллин.

При выраженном болевом синдроме вводят анальгин или промедол. Часто с этой целью используют комбинированный препарат баралгин. В отдельных случаях по особым показателям для купирования болевого синдрома применяют комбинированный препарат таломанал. Хорошее спазмолитическое действие на сфинктеры Люткенса и Одди оказывают препараты нитроглицеринового ряда, поэтому при выраженной печеночной колике показано применение нитроглицерина (под язык по 1 капсуле или таблетке), дебридата по 100--200 мг 3 раза в день, а также гепатофалькпланта по 2 капсулы 3 раза в день.

Перечисленные препараты вводят 3--4 раза в сутки, по мере уменьшения боли переходят на прием препаратов с аналогичным действием внутрь, некоторые из них используют в виде свечей (суппозиториев). Из препаратов этой группы нередко для пролонгированного лечения внутрь назначают:

-- баралгин ( по 1--2 таблетке 3 раза в день);

-- дебридат (100--200 мг 3 раза в день);

-- андипал (по 1 таблетке 3--4 раза в день);

-- ровахол (по 3--5 капель на кусочек сахара за 30 минут до еды 4--5 раз в день);

-- папаверин (по 0,04--0,06 г 3 раза в день);

-- гепатофалькпланта (по 1 капсуле 3 раза в день).

Как правило, болевой синдром при хроническом бескалькулезном холецистите купируется в первые 1--2 недели от начала комплексного лечения и на фоне пролонгированной терапии не возобновляется. Обычно терапия этими препаратами продолжается не менее 3--4 недель. Болевой синдром при холецистите, как известно, зависит не только от выраженности дискинетических расстройств желчного пузыря, сфинктеров билиарного тракта, но и от характера и интенсивности воспалительного процесса в желчевыводящих путях. В связи с этим раннее и достаточно длительное применение антибактериальных, а по показаниям и антипаразитарных средств при хроническом бескалькулезном холецистите может быть весьма эффективным и способствует в комплексе с другими терапевтическими мероприятиями ликвидации воспалительного процесса в желчном пузыре и развитию ремиссии. Целесообразно в такой ситуации применять антибактериальные средства широкого спектра действия, поступающие в желчь в достаточно высокой концентрации. Исходя из этого назначают внутрь:

-- эритромицин (по 0,25 г 6 раз в сутки);

-- доксициклин (по 0,05--0,1 г 2 раза в сутки);

-- метациклин (по 0,15--0,3 г 2 раза в сутки);

-- ампициллин (по 0,5 г 4--6 раз в сутки);

-- бактрим или бисептол (по 2 таблетки 2 раза в день после еды);

-- фуразолидон (по 0,05 г 4 раза в день) и др.

Лечение антибактериальными средствами проводят в среднем 8--10 дней. После 2--3-дневного перерыва с учетом выделенной из числа микрофлоры (при дуоденальном зондировании) лечение антибактериальными средствами целесообразно повторить еще в течение 8--10 дней. Некоторые препараты (эритромицин, фуразолидон) оказывают также и противолямблиозное действие.

При лечении больных хроническим бескалькулезным холециститом широко используют желчегонные средства. Они делятся на две группы:

-- холеретики (средства, стимулирующие образование желчи);

-- холекинетики (препараты, усиливающие мышечное сокращение желчного пузыря и тем самым способствующие выделению желчи в кишечник).

К холеретикам относят препараты, содержащие желчь или желчные кислоты (аллохол, дегидрохолевая кислота, дехолин, лиобил, холензим), ряд синтетических веществ (оксафенамид, циквалом, никодин), препараты растительного происхождения (фламин, холагон, кукурузные рыльца и др.), а также условно некоторые ферментные препараты, содержащие желчные кислоты, -- фестал, дигестал.

К холекинетическим средствам относят холецистокинин, сульфат магния, карловарскую соль, облепиховое и оливковое масло, сорбит, ксилит, маниит, холосас.

Большинство желчегонных средств оказывают комбинированное действие, усиливая секрецию желчи и облегчая ее поступление в кишечник. Некоторые препараты дают одновременно противовоспалительный (циквалон) и антибактериальный (никодин) эффект.

Применение холеретиков противопоказано при выраженных воспалительных процессах в желчном пузыре и желчных протоках, гепатитах и гепатозах, и холекинетиков также при печеночной недостаточности. С учетом перечисленных противопоказаний холеретики целесообразно использовать только в фазе ремиссии хронического холецистита и то в сочетании с ферментами, а при гипотонии желчного пузыря -- с холекинетиками.

В подобных случаях показано назначение аллохола (по 1--2 таблетке 3 раза в день после еды), никодина (по 0,5 -- 1 г 3--4 раза в день до еды), циквалона (по 1 таблетке 3 раза в день после еды), фламина (по 1 таблетке 3 раза в день за 30 минут до еды), а также фестала или дегистала (по 1--2 драже 3 раза в день во время еды) и других средств. Курс лечения от 10 до 30 дней -- в зависимости от течения болезни.

Активная терапия в начальной стадии болезни способствует не только улучшению состояния больного, но и излечению при настойчивом стационарно-поликлиническом и санаторном лечении. Однако больным с убедительной клинической симптоматикой хронического рецидивирующего холецистита при условии проводившегося ранее безуспешного консервативного лечения показана операция по удалению желчного пузыря.

Терапевтический и хирургический методы лечения не противостоят, а дополняют друг друга в определенной стадии заболевания.

В фазе затухающего обострения хронического бескалькулезного холецистита на область правого подреберья рекомендуют грелку, горячие припарки из льняного семени или овса, аппликации парафина, озокерита, торфа, назначают диатермию, индуктотермию, токи УВЧ. При стойком болевом синдроме применяют диадинамическую терапию или амплипульс. Показаны также микроволновая терапия и ультразвук.

В комплексе лечебных мероприятий в фазе ремиссии хронического холецистита существенное место занимает упорядочение трудовой деятельности и ритмичное чередование работы и отдыха. Важную роль, особенно при гипокинезии желчного пузыря, играет лечебная физкультура. Наибольшее значение имеют утренняя гимнастика и дозированная ходьба. В комплекс лечебной гимнастики входят упражнения для мышц туловища в положении стоя, сидя и лежа на спине, правом боку, с постепенным увеличением объема движений и нагрузки на брюшной пресс. При использовании упражнений для брюшного пресса следует избегать статических напряжений. Следует также обращать внимание на развитие диафрагмального дыхания.

Для усиления влияния дыхательных упражнений на кровообращение в печени и желчном пузыре рекомендуется исходное положение лежа на правом боку. В качестве специальных упражнений для брюшного пресса в чередовании с дыхательными упражнениями показаны упражнения с мячом в разных исходных положениях (лежа на спине, на боку, стоя на четвереньках, на коленях и т. д.), а также упражнения на гимнастической стенке.

Примерная схема лечебной гимнастики при хронических холециститах.

Вводная часть 5--7 минут.

1. Ходьба простая и усложненная. Простые активные упражнения для рук и ног в положении стоя в чередовании с дыхательными упражнениями.

2. Упражнения на внимание.

Основная часть -- 25--30 минут.

1. В положении стоя -- поднять руки вверх, в стороны; наклоны туловища вперед, назад; повороты туловища в стороны; пружинящие приседания; поочередное сгибание ног. Включаются упражнения с предметами -- палками, булавами, гантелями с малой массой.

2. В положении лежа на спине -- поднятие рук и ног с прижиманием согнутых ног к животу, "велосипед", "ножницы".

3. В положении лежа на боку -- поднятие рук и ног с прогибанием туловища, отведение и приведение ног в чередовании с дыхательными упражнениями.

4. В положении лежа на животе -- "плавание", переход в положение на четвереньках, сесть на пятки, влево, вправо и т. д.

5. Упражнение на гимнастической стенке в чередовании с упражнениями на стуле верхом и дыхательными упражнениями.

6. Элементы подвижных игр, танцев, эстафеты с предметами и т. п.

Заключительная часть 3--5 минут.

1. Простая ходьба.

2. Дыхательные упражнения.

3. Упражнения на внимание.

Продолжительность лечебной гимнастики до 30--40 минут с инструктором по лечебной физкультуре или самостоятельные занятия по 10--15 минут 1--2 раза в день (выполняются более простые и легкие упражнения).

Обязательны ежедневные прогулки на свежем воздухе по 2--3 часа в день. Для повышения эффекта лечебную физкультуру сочетают с водными процедурами -- утренним влажным обтиранием или обливанием водой с последующим растиранием тела жестким полотенцем, теплым дождевым душем после процедуры, независимо от нее -- циркулярный душ (33--35 оС, в течение 3--5 минут, через день, на курс лечения 8--10 процедур).